Педиатрия

    Энтеропатогенная  кишечная палочка  имеет сложный  антигенный комплекс  и выделяет 2 вида токсинов:

• нейрогенный экзотоксин;
• энтеротропный эндотоксин.

    Эпидемиология.

    Источники инфекции:

• больные в остром периоде заболевания, выделяющие с испражнениями и рвотными массами в окружающую среду огромное количество ЭПКП;
• бактерионосители.

    Механизм  передачи инфекции:

• фекально-оральный;
• контактно-бытовой.

    Пути  передачи инфекции:

• пищевой (через продукты детского питания, соки);
• водный.

    Решающая  роль в передаче эшерихиозов принадлежит  медицинским работникам из-за не соблюдения ими правил личной гигиены (мытье  рук) и противоэпидемического режима.

    Наиболее  подвержены заболеванию эшерихиозом  дети первого года жизни, особенно недоношенные, а также дети с фоновыми заболеваниями. Эшерихиозы редкр встречаются у детей старших возрастных групп и у взрослых.

    Высокая восприимчивость  детей первого  года жизни к ЭПЭ  объясняется несколькими  причинами: 

• АФО желудочно-кишечного тракта (пониженная активность ферментов, повышенная проницаемость и ранимость кишечной стенки);
• отсутствием пассивного иммунитета (антитела к ЭПЭ относятся к иммуноглобулинам М, которые не проходят через плацентарный барьер);
• незрелостью иммунной системы;
• ранним переводом на смешанное и искусственное вскармливание (женское молоко содержит иммуноглобулины класса А, лактоферин и бифидогенные факторы неспецифической защиты против ЭПКП).

    После перенесенного заболевания остается нестойкий, типоспецифический иммунитет.

    Механизм  развития эшерихиозов.

    ЭПКП  при размножении в тонком кишечнике  выделяют экзотоксины, которые всасываются  из кишечника в кровь, вызывая  интоксикацию, а при их гибели –  эндотоксины. Наиболее чувствительной к воздействию на эндотелий сосудов, нарушают проницаемость сосудистой стенки кишечника, усиливая экссудацию жидкости и электролитов  в его просвет. Потеря воды и электролитов приводит к развитию обезвоживания (эксикоза). Уменьшение объема циркулирующей жидкости сопровождается гипоксией и ацидозом. Воспалительные изменения в тонком кишечнике характеризуются умеренной гиперемией, отечность, поверхностными изъявлениями слизистой оболочки, дистрофическими и геморрагическими изменениями, гиперплазией фолликулярного аппарата.

    Инкубационный период:

    От 5 до 8 дней (у новорожденных и недоношенных детей), при массивном инфицировании он может укорачиваться до 1-2 дней.

    Заболевание может начаться как остро (при  массивном инфицировании и пищевом  пути передачи), так и постепенно (при контактно-бытовом) с явлений  энтерита.

    Основные  клинические проявления эшерихиозов.

    В начальный период заболевания наблюдаются:   

• срыгивания или рвота 1-2 раза в сутки, с первого дня болезни приобретающие упорный характер;
• понижение аппетита, вплоть до анорексии;
• вздутие живота (метеоризм), урчание по ходу тонкого кишечника;
• изменение характера стула: обильный, водянистый, желтого или оранжевого цвета с не переваренными комочками и небольшим количеством прозрачной слизи, реже крови, иногда брызжущий и смачивающий всю пленку. Предосторожность! На пеленке испражнения, после впитывания воды, могут показаться нормальными.

    В период разгара заболевания:

    Все клинические симптомы достигают  максимального проявления на 5-7 день болезни:

• ухудшается состояние ребенка, нарастают симптомы интоксикации, держится лихорадка – 1-2 недели и более;
• усиливается диарейный синдром: стул учащается до 10-15 раз в сутки, он становится водянистым, брызжущим, ярко-желтого (оранжевого)         цвета с примесью слизи;
• присоединяются симптомы обезвоживания (эксикоз нередкл достигает 2-3 степени и носит соледефицитный характер).

    Степень выраженности симптомов интоксикации, эксикоза и диарейного симптомов  варьирует от легких до очень тяжелых, нередко приводящих к летальному исходу.

    Легкая  форма протекает с незначительной интоксикацией, нормальной или субфебрильной температурой, срыгивание, учащением стула до 6 раз в сутки.

    Тяжелая форма протекает с выраженным токсикозом и эксикозом, упорной, частой рвотой, повышением температуры до 39⁰С, учащением стула  до 15 раз в сутки. Живот резко вздут, болезненный при пальпации, стул водянистый, брызжущий, ярко-желтого (оранжевого) цвета с примесью слизи. Беспокойство сменяется угнетением, выражена анорексия, масса тела падает, развивается эксикоз, вплоть до гипоаолемического шока. Температура тела снижается до субнормальных цифр, конечности становятся холодными, отмечается акроцианоз, одышка, спутанность сознания, слизистые сухие, яркие, кожная складка не расправляется, большой родничок западает, снижается диурез вплоть до анурии. Часто развивается ДВС-синдром. Наиболее тяжелые формы вызываются серотипом О111 и чаще встречаются у детей первых месяцев жизни.

    Продолжительность клинических проявлений эшерихиоза колеблется от нескольких дней до 2-3-х  недель и более, при тяжелых случаях  процесс выздоровления затягивается. Затяжное течение связано с наслоением интеркуррентных заболеваний  (ОРВИ, пневмонии, отита и др.) или других кишечных инфекций, а также оно возможно при развитии дисбактериоза, связанного с нерациональным применением антибиотиков.

    При тяжелых формах заболевания, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни, может иметь место генерализация процесса из кишечника (первичного очага), вплоть до развития сепсиса с очагами воспаления в различных органах (пневмония, отит, менингит, инфекция мочевыводящих путей и др.).

    Принципы  лечения больных  с эшерихиозами те же, что и других ОКИ.

    Патогенетическая  терапия:

1. Срочная детоксикация.
2. Восстановление гемодинамики путем оральной регидратации или внутривенной инфузионной терапии недостающих количеств жидкости, электролитов и других компонентов (регидратационную терапию проводят с учетом степени и вида обезвоживания).
3. Антибактериальная терапия проводится с учетом свойств возбудителя и возраста больных детей.
4. Коррекция иммунитета.

    Профилактика.

    Поскольку основную массу детей с эшерихиозами составляют новорожденные и дети первых месяцев жизни, система профилактических мероприятий предусматривает:

1. Строгое  соблюдение санитарно-гигиенических  и противоэпидемических мероприятий  в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных детей, ясельных группах детского сада, домах ребенка.

2. Использование  разового инструментария, стерильного  белья при уходе за новорожденными  и детьми первых месяцев жизни.

3. По  возможности, обеспечить детей  первого полугодия жизни естественным вскармливанием (мощным фактором защиты их от энтеропатогенного эшерихиоза).

4. Соблюдение  технологических и санитарно-гигиенических  требований при изготовлении  и хранении продуктов детского  питания.  

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

    Сальмонеллезы – это острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами, которые принято подразделять на две группы:

    I группа – антропонозные инфекции (боюшной тиф и паратифы А,В,С), которые характеризуются четко очерченными клинико-эпидемиологическими особенностями течения данных заболеваний.

    II группа – «собственно» сальмонеллезы, возбудители которых патогенны для человека и для животных.

    Уровень заболеваемости «собственно» сальмонеллезами  высок, показатель заболеваемости в  нашей стране составляет 68,3 на 100.000 населения и, в основном, это дети дошкольного возраста (65%).

    Этиология.

    Сальмонеллез  вызывается бактериями рода сальмонелл. У человека выделены около 700 сероваров, объединенных по общности морфологических, серологических и биохимических  свойств, среди них доминируют сальмонеллы групп В, С, Д, Е. Ведущими возбудителями, вызывающими заболевания у детей, являются сальмонеллы группы Д (72-78%).

    Сальмонеллы – это подвижные грамотрицательные палочки .

    Источники инфекции:

• больной человек;
• бактерионасители;
• домашние животные (собаки, кошки, свиньи, коровы, овцы), птицы и почти все представители диких животных;
• рыбы.

    Механизм  передачи сальмонеллеза:

    Фекально-оральный.

    Путь  передачи инфекции:

• контактный (особенно у детей раннего возраста);
• пищевой (мясные, молочные, реже другие продукты);
• водный;
• грязные руки.

    Эпидемиология.

    Человек, как источник инфекции, имеет наибольшее значение в распространении сальмонеллеза. Заражение человека может произойти  как при непосредственном контакте с больным животным, так и при  употреблении в пищу продуктов животного происхождения (мяса, молока, сметаны, кефира, творога, яиц и др.). Заболевания сальмонеллезом могут принимать характер эпидемических вспышек, причиной которых является поступление в торговую сеть продуктов, обсемененных сальмонеллами. Возможны внутрибольничные вспышки заболевания сальмонеллезом в отделениях новорожденных, родильных домах, где источником инфекции могут явиться носители или больные легкими формами заболевания дети, ухаживающие за ними матери и медицинский персонал. Сальмонеллы, вызывающие внутрибольничные заболевания, получили название «госпитальных» штаммов. Главная их особенность – это лекарственная устойчивость к антибиотикам, которые обычно применяются в стационаре.

    Предрасполагающие факторы, способствующие возникновению  сальмонеллеза:

• попадание в организм массивных доз возбудителя;
• снижение иммунитета;
• ранний возраст.

    Входные ворота инфекции:

    Слизистая оболочка пищеварительного тракта.

    Механизм  развития сальмонеллеза.

    Большое количество бактерий, попадая с пищей, под воздействием соляной кислоты разрушаются в желудке или в верхних отделах тонкого кишечника. При этом освобождается много токсинов, всасываясь в кровь, они вызывают токсический синдром (токсемию). Наиболее чувствительными к действию токсинов являются центральная нервная система и сердечно-сосудистая системы. Если процесс заканчивается на этой стадии, то болезнь протекает в виде пищевой токсикоинфекции.   

    При массивном поступлении и недостаточной  кислотности желудочного содержимого  сальмонеллезы попадают в тонкий кишечник, вызывая воспаление слизистой оболочки. Патологические изменения в кишечнике при сальмонеллезе разнообразны – от незначительно выраженного воспаления до значительных кровоизлияний и язвенных поражений. В результате нарушения проницаемости клеточных мембран, в просвет кишечника поступает большое количество воды и солей. Потеря воды и солей ведет к нарушению водно-электролитного баланса и развитию эксикоза.

    При нарушении барьерной функции  лимфатического аппарата кишечника  возникает длительная бактериемия, может произойти генерализация процесса, что клинически соответствует генерализованной форме сальмонеллеза. В результате этого сальмонеллы заносятся в различные органы (легкие, мозговые оболочки, головной мозг, кости, печень, почки и др.), вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов с характерными клиническими проявлениями (тифоподобный вариант или септикопиемия)

    Инкубационный период - от нескольких часов до 5-6-ти суток (при контактном пути передачи или малой дозе возбудителя).

    Выделяют  следующие формы  сальмонеллеза:

1. Гастроинтестинальная форма.

1.1.     Гастритический вариант.

2. Гастроэнтерический вариант.