Педиатрия

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ДИФТЕРИИ 

    Дифтерия  – острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся фибринозным воспалением во входных воротах инфекции, интоксикацией и поражением сердца, почек, нервной системы.

    Этиология.

    Дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheria) была открыта Клебсом в 1883 году. Спустя год была выделена чистая культура и описана Леффлером. Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде, хорошо переносят высушивание и низкие температуры. В капельках слюны, на предметах домашнего ухода, на игрушках дифтерийные палочки могут сохраняться в течение 2-х недель, в пыли – до 2-х месяцев, в молоке и воде – до 20 дней. Возбудители дифтерии весьма чувствительны к воздействию прямых солнечных лучей, высоких температур, дезинфектантов.

    Эпидемиология.

    Эпидемии  дифтерии всегда возникали периодически (через 10-15 лет). Максимальное количество заболеваний дифтерией у детей  приходится на возраст от 9 до 10 лет. После 10 лет восприимчивость к  дифтерии уме6ьшается с каждым годом. Однако следует помнить, что дифтерией может заболеть человек любого возраста, в том числе и новорожденные, и пожилые люди. Вспышки дифтерии чаще наблюдаются в осенне-зимнее время.    

    Источники инфекции:

• больные люди;
• бактерионосители токсигенных коринебактерий (носительство может быть кратковременным от 1 до 7 дней и затяжным до 1 месяца).

    Эпидемиологическое  значение имеют больные при всех локализациях патологического процесса, но наилучшие условия для распространения  заболевания создаются при дифтерии ротоглотки. Большую эпидемиологическую опасность также представляют носители токсигенных коринебактерий.

    Механизм  передачи:

    Аэрозольный.

    Пути  передачи инфекции:

• воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре);
• воздушно-пылевой (в пыли коринебактерии сохраняются до 2-х месяцев);
• контактно-бытовой (через различные вещи, игрушки, а также предметы ухода);
• пищевой.

    Входные ворота инфекции:

• слизистые оболочки (зева, глотки, гортани, носа, глаз, половых органов);
• кожа, если поврежден ее эпителий (раны, язвы, опрелости).

    Механизм  развития заболевания.

      Дифтерийная палочка на месте внедрения размножается, выделяя экзотоксин, разносящийся по лимфатической и кровеносной  системе. Действием этого токсина  обусловлены все клинические  проявления дифтерии как местные, так и общие. Токсин является типичным представителем группы нейротоксинов. Токсин на месте своего образования вызывает местное воспаление с фибринозным выпотом (плотным белесовато-серым налетом), сопровождающееся отеком окружающих тканей и воспалением близлежащих лимфатических узлов.

    Особенности дифтерийной пленки:

• дифтерийная пленка плотно спаяна с подлежащими тканями;
• имеет белесовато-серую окраску;
• при попытке снять пленку обнаженная поверхность кровоточит;
• снятая пленка, помещенная в воду, не распадается и тонет.

     Дифтеритическое воспаление на слизистых оболочках  дыхательных путей (гортань, трахея) бывает более поверхностным (крупозным), так как слизистая оболочка покрыта  однослойным эпителием, а на слизистой  пищеварительного тракта с многослойным эпителием (зев, глотка) – более глубоким (фибринозно-дифтеритическим) и захватывает не только верхний слой эпителия, но и соединительно-тканную основу. Поэтому крупозные пленки из гортани, трахеи и бронхов легко отторгаются в виде слепков, а в зеве сидят плотно и при попытке их снять кровоточат. Крупозное воспаление и отек приходит к сужению (стенозу) дыхательных путей, вызывая затруднение дыхания. В механизме возникновения стеноза играет важную роль спазм мышц гортани. Дифтерийное поражение гортани и нижележащих дыхательных путей принято называть истинным крупом, в отличие от ложного крупа, наблюдающегося при ОРВИ и других инфекциях. Поступление токсина в ток крови вызывает общую интоксикацию различной степени. Токсин, разносится по организму, связывается с клетками, вызывая в них процесс воспаления и перерождения, особенно чувствительны к токсину нервная, эндокринная системы (надпочечники), сердце, печень, почки.

     Поражение сердца сводится к явлениям воспаления сердечной мышцы в виде отека, кровоизлияния, гибели клеточных элементов (миокардит). Исход таких миокардитов – образование соединительной ткани на месте погибших волокон.

     Поражение нервной системы приводит к гибели клеточных элементов в вегетативной нервной системе, а в периферических нервах – к невриту (гибель миелиновой и шванновской оболочек). Патологический процесс в нервных стволах приводит к замедлению проведения нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, возникают периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и дыхательных мышц. При эффективной терапии удается добиться восстановления утраченных функций.

     В раннем периоде заболевания токсином повреждаются надпочечники (в основном мозговое вещество, образующее адреналин), чем и объясняется иногда быстрая  гибель больных при тяжелой форме дифтерии в результате развития острой сосудистой недостаточности.

     Тяжесть клинической картины и процесс  выздоровления во многом зависит  от токсигенности возбудителя, способности  организма к накоплению антител (антитоксинов) и от сроков введения противодифтерийной сыворотки, способной нейтрализовать токсин, пока от не фиксировался в клетках.

     В результате перенесенного заболевания  вырабатывается антитоксический иммунитет, достаточно напряженный, но не стойкий. Повторные случаи заболевания дифтерией возможны.

    Классификация дифтерии.

1. Наиболее частые клинические формы дифтерии:
1. Дифтерия ротоглотки.
2. Дифтерия дыхательных путей (гортань, трахея, нос).
2. Редко встречаются клинические формы:

         Дифтерия глаза, кожи, половых  и других органов

3. Комбинированная клиническая форма:

          Одновременное поражение нескольких  органов.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. 

ДИФТЕРИЯ  РОТОГЛОТКИ. 

    Дифтерия  ротоглотки составляет 90 – 95 % всех случаев дифтерии.

    В зависимости от распространенности, тяжести местного процесса и выраженности общей интоксикации, различают следующие формы дифтерии ротоглотки:

1. Локализованная форма: налеты не распространяются за пределы  миндалин.
2. Распространенная форма: налеты распространяются по всей носоглотке.
3. Токсическая форма (наиболее тяжелая): помимо обширных налетов в зеве, имеется отек шейной клетчатки и общие явления тяжелой интоксикации.

    Клинические проявления дифтерии ротоглотки:

1. Локализованная форма характеризуется:
• умеренно выраженными симптомами интоксикации: чувство разбитости, головная боль, температура до 38 – 39⁰С;
• незначительными болями при глотании;
• на месте внедрения возбудителя уже на 1 – 2 сутки болезни образуются пленки: нежные, тонкие, беловато-серого цвета налеты на одной или обеих миндалинах, гиперемия вокруг них небольшая, постепенно налеты на обеих миндалинах становятся плотными с гладкой, блестящей поверхностью и четко очерченными краями;
• умеренно увеличенными регионарными лимфатическими узлами.

    Процесс при локализованной форме длится 3 – 5 дней, при своевременно начатом лечении налеты постепенно рассасываются.

    Осложнения  в виде параличей и поражения  сердечно-сосудистой системы (миокардит) могут развиться лишь в случаях  позднего применения противодифтерийной сыворотки или при отсутствии сывороточного лечения. 

2. При распространенной форме:

• общие явления интоксикации наиболее выражены: вялость, адинамия, снижение аппетита, температура 39⁰С и выше;

• боли при глотании;
• налеты более массивные, захватывают не только миндалины, но переходят на дужки, язычок, боковую и задние стенки глотки, носоглотку, они серого цвета и более плотные;
• шейные лимфатические железы поражают сильнее, но отека шейной клетчатки не бывает;
• присоединяются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы («инфекционное сердце») между 5 – 15-м днем болезни: брадиаретмия, падение АД, расширение границ сердца, ослабление тонов.

    Продолжительность этой формы составляет 1,5 – 3 недели.

    Позже могут присоединиться другие осложнения (парез мягкого неба и др.)

3. При токсической форме процесс в начале может напоминать предыдущие формы, а затем принимает бурное, тяжелое течение:

• температура высокая до 40⁰С, держится 3 – 4 дня, выражены озноб, рвота, головная боль, слабость;

• отмечаются значительные боли при глотании;
• быстро развиваются обширные плотные налеты, беловато-серого или грязно-серые, распространяющиеся по всему зеву, глотке и носоглотке, часто заходя на мягкое и твердое небо, слизистая ротоглотки темно-красного цвета, резко отечная, отек бывает выражен несколько резко, что язычок сдавливается и ущемляется миндалинами, а иногда подвертывается назад, тогда задняя стенка глотки становится не видной;
• дыхание затруднено (стеноз глотки), храпящее, голос сдавленный, с носовым оттенком;
• речь невнятная, рот полуоткрыт, губы сухие, язык обложен, отмечается своеобразный сладковатый, приторный, тошнотворный запах изо рта;
• иногда наблюдаются сукровичные выделения из носа.

     Отек  шейной клетчатки – наиболее типичный симптом токсической формы (с одной или обеих сторон), он имеет вид мягкой, пастозной опухоли, безболезненной при пальпации, шея заметно утолщена, отек часто распространяется вниз, реже – вверх на лицо или назад, на шею.

     Различают три степени выраженности токсической формы  дифтерии ротоглотки:

     I степень – отек шейной клетчатки до второй шейной складки (середина шеи);

     II степень – отек шейной клетчатки до ключицы;

     III степень – отек шейной клетчатки ниже ключицы, распространяющийся на грудь до сосковой линии или мечевидного отростка.

    При своевременно проводимой специфической  терапии острый период токсической формы дифтерии ротоглотки продолжается 7 – 8 дней. После отторжения налетов, ротоглотке еще некоторое время сохраняются некротические изменения, которые постепенно эпителизируются, одновременно уменьшается и исчезает отек шейной клетчатки, улучшается общее состояние.

     Прогноз.

    При дифтерии ротоглотки главная опасность  и причина осложнений – это  воздействие дифтерийного токсина  на организм, особенно на сердце и нервную  систему, вследствие чего могут развиться  миокардит и параличи. 

     ДИФТЕРИЯ  ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ 

    Дифтерийный (истинный) круп чаше встречается у маленьких детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Заболевание начинается постепенно, по своему началу напоминает иногда ОРВИ, проявляясь умеренными подъемами температуры тела и небольшим кашлем, бледностью кожных покровов, но в дальнейшем последовательно развиваются характерные симптомы дифтерийного (истинного) крупа.