Педиатрия

Сестринский процесс при сахарном диабете 

    Наиболее распространенным и  серьезным в отношении прогноза  для здоровья детей среди всех  заболеваний эндокринной системы  является сахарный диабет.

   В мире более 100 миллионов человек  болеет сахарным диабетом, при этом имеется постоянная тенденция к омоложению. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наиболее часто наблюдается в младшем школьном и подростковом периоде.

    Сахарный диабет – это хроническое заболевание, обусловленное дефицитом инсулина или недостаточностью его действия в связи с повреждением островкового аппарата  поджелудочной железы, при этом происходит нарушение всех видов обмена веществ, и в первую очередь углеводного.

     Заболевание одинаково   часто  поражает оба пола.

    Диабет имеет прогрессирующее  течение и представляет опасность  для ребенка в связи с развитием  осложнений в виде  диабетической  и гипогликемической ком, требующих  неотложных мероприятий, а также  нарушений функции сердечно – сосудистой системы, печени, почек, раннего развития атеросклероза, ретинопатии, приводящей к потере зрения и др.

     Своевременное распознавание заболевания  и адекватное лечение способствуют  предупреждению тяжелых осложнений.

По  классификации ВОЗ различают два основных типа сахарного диабета:

1. Инсулинзависимый тип (I тип, ювенильный, ИЗСД ) составляет 12 – 15% всех случаев.
2. Инсулиннезависимый тип (II тип, взрослый, ИНСД ).

У детей  чаще всего развивается диабет I типа – инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).

В течение заболевания  различают два  периода:

1. «Предиабет» (период нарушения толерантности к глюкозе) выявляется по стандартному глюкозотолерантному тесту (ГТТ – тест на выносливость к глюкозе) и характеризуется диабетическим типом гликемической  кривой: уровень глюкозы в крови натощак ниже 7,0 ммоль/л ( 120 мг % ), а через 2 часа после приема сахара ( из расчета 1,75 г/кг/массы ) он составляет от 7,8 – 11 ммоль/л (140- 200 мг % ). Дети в периоде интолерантности к глюкозе должны наблюдаться в группе риска по развитию сахарного диабета.
2. Период явного, манифестного сахарного диабета.

Причинные факторы  развития сахарного диабета.

1. Генетический фактор (80%) – выявляется генетический дефект VI – ой хромосомы, приводящей к изменению белков мембраны ß – клеток  островкового аппарата поджелудочной железы, что подтверждается ИЗСД у родственников.
2. Вирусное поражение островкового аппарата поджелудочной железы  (энтеровирусами, вирусами краснухи, эпидемического  паротита, ветряной оспы, цитомегаловирусами и др.).
3. Аутоиммунное повреждение ß–клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, что подтверждается обнаружением антител к островковым клеткам и к инсулину у пациентов в ранние сроки заболевания не получающих инсулин при воспалении поджелудочной железы (инсулине).
4. Врожденная гипоплазия поджелудочной железы.

Другие  провоцирующие факторы:

• переедание, ожирение;
• стрессовые ситуации;
• травмы;
• гормональные расстройства в различные периоды детского возраста (повышение активности контрисулярных гормонов – глюкокортикоидов, катехоламинов и др.).

Механизм  развития сахарного  диабета.

     Инсулин обеспечивает транспорт  через клеточные мембраны глюкозы, калия, аминокислот, перевод глюкозы в жиры, образование гликогена в печени. Инсулин тормозит процесс образования глюкозы из белка и жира.

    В основе развития сахарного  диабета лежит изменение гомеостаза, вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, что приводит к нарушениям обмена углеводов, белков и жиров.

    Дефицит инсулина вызывает резкое нарушение обмена глюкозы, что обуславливает накопление ее в крови – гипергликемию. Гипергликемия (свыше 8,8 ммоль/л) ведет к глюкозурии, так как больше сахара фильтруется в первичную мочу и он не может полностью реабсорбироваться в  проксимальных канальцах почек. Относительная плотность мочи повышается за счет выведения с мочой сахара, что является характерным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышения осмотического давления мочи из – за нарушения синтеза белка, гликогена и жира. Высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обуславливают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды (полидипсия). Нарушается превращение углеводов в жиры, происходит усиленная мобилизация жирных кислот  из жировых депо, развивается похудание,  которое помимо этого, обусловлено обезвоживанием (дегидротацией) организма. Инсулиновая недостаточность вызывает значительные нарушения жирового обмена. В кровь поступает большое количество жирных кислот, а в результате не полного их сгорания происходит накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновых тел), что приводит к увеличеному образованию холестерина, триглицеридов и развитию метаболического ацидоза (гиперкетонемия, ацетонурия),  появлению ацетона в выдыхаемом воздухе. В результате обеднения печени гликогеном в ней откладывается жир, что ведет к жировой инфильтрации печени и ее увеличению. Дефицит инсулина вызывает гиперхолестеринемию, что способствует раннему развитию атеросклероза. Это имеет значение в развитии диабетической ангиопатии, приводящей к тяжелым сосудистым изменениям глаз, почек, сердца, печени, желудочно–кишечного тракта и других органов. В результате дефицита инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с мочой электролитов: натрия, хлоридов, калия, азота, аммиака, фосфора, кальция, магния. Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обуславливают развитие комаатозных состояний при сахарном диабете.

Основные  клинические проявления манифестного сахарного  диабета у детей:

• жажда (полидипсия), чаще ночная;
• чрезмерный аппетит (полифагия);
• частое обильное мочеиспускание (полиурия) свыше 3 – 4 литров мочи за сутки;
• преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия);
• синдром обезвоживания (дегидратация): сухость кожи и слизистых оболочек, яркий малиновый язык, трещины, заеды, потеря массы тела за короткий период до 5 – 10 кг;
• рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых оболочек : стоматит, пиодермия, фурункулез, вульвовагинит у девочек (вследствие снижения иммунитета);
• функциональные нарушения центральной нервной системы: повышенная возбудимость, расстройство сна, утомляемость, вялость, ухудшение памяти;
• изменения со стороны периферической нервной системы: боли в нижних конечностях, снижение сухожильных рефлексов.

У детей  заболевание протекает более  тяжело с выраженными обменными  нарушениями и склонностью к  кетоацидозу.

Клинические признаки диабетического  кетоацидоза:

• усиливаются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, нарушение зрения; слабость, мышечная гипотания;
• появляется диабетический румянец на щеках, в области скуловых дуг;
• отмечаетсяы запах ацетона изо рта;
• симптомы глоссита: слизистая полости рта яркая, язык сухой с участками белого налета, трещины в углах рта;
• выражены диспептические нарушения: анорексия, тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул.

Изменение лабораторных показателей:

• гипергликемия (уровень сахара натощак более 7,7 ммоль/л);
• глюкозурия различной степени выраженности (от 2 до 8%);
• высокая плотность мочи (более 1030);
• гиперкетонемия и ацетонурия (при кетоацедозе);
• нарушение pH ниже 7,3 (метаболический ацедоз);
• нарастание уровня холестерина (выше 5,2 ммоль/л), липопротеидов, пировиноградной и молочной кислот;
• нарушение содержания электролитов в сыворотки крови.

   Пациенты  с манифестным (явным) сахарным диабетом нуждаются в стационарном лечении  для побора дозы инсулина, коррекции  ацидоза, водно – электролитных нарушений и назначения адекватной состоянию диеты.

   Если  пациенту не оказана своевременная  помощь, то истощение щелочного резерва  крови, нарастание дегидратации, метаболического  ацидоза и кетоновых тел приводит к развитию коматозных состояний.

   Различают следующие виды коматозных состояний при  сахарном диабете:

I.Кетоацидотическая (диабетическая) кома.

II.Гиперосмолярная кома.

III.Лактацидотическая кома.

IV.Гипогликемическая кома.

      I.Диабетическая кетоацидотическая кома.

      У детей раннего возраста часто впервые выявленный сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидотической комы.

      Причины развития кетоацидотической  комы:

• поздняя диагностика болезни;
• грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсулина, длительно принимаемая неадекватная доза, использование неактивного инсулина);
• погрешности в диете (злоупотребление жирной и сладкой пищей);
• присоединение интеркуррентных заболеваний;
• психические и физические перегрузки.

Основные  клинические признаки кетоацидотической  комы:

• постепенное нарастание расстройства дыхания (по типу Куссмауля);
• нарушение сознания (обусловленное расстройством обмена и гиперкетонемией);
• мышечная гипотония, гипотония глазных яблок;
• рвота неукротимая, постоянные боли в животе, живот запавший;
• быстро развивается обезвоживание по гипотоническому типу: резкая сухость кожи и слизистых оболочек, черты лица заостряются;
• выражены гемодинамические расстройства: тахикардия, снижение АД, акроцианоз, приглушение тонов сердца;
• отмечается олиго -, или анурия;
• изменение биохимических показателе: глубокий метаболический ацидоз, гиперкетонемия, гипергликемия (содержание сахара в крови превышает 20,0 ммоль/л), нарушение электролитного равновесия.

II.Гиперосмолярная кома. 

У детей  встречается редко. В основе лежит  значительное повышение осмолярности крови в результате значительной потери жидкости.

Причины развития гиперосмолярной  комы:

• диспептические расстройства (рвота, понос);
• неконтролируемый прием мочегонных препаратов;
• недостаточная компенсация сахарного диабета;
• нарушение диеты;
• присоединение интеркуррентных заболеваний.

Клинические признаки гиперосмолярной  комы:

• быстрое развитие;
• гипертермия;
• глубокая дегидратация;
• неврологические расстройства;
• чрезвычайно высокая гипергликемия (50 – 100 ммоль/л)
• гиперосмолярность, обусловленная гипернатриемией;
• высокие показатели гемоглобина и гемотокрита (при не резко выраженном кетоацидозе).

III.Лактацидотическая кома.

     Развивается на фоне гипоксии (у детей с врожденными пороками  сердца, тяжелой пневмонией, анемией). Кома обусловлена накоплением в организме молочной кислоты.

Клинические признаки лактацидотической  комы:

• боли в мышцах различной локализации;
• одышка (ацидотическое дыхание);
• боли в сердце;
• выраженный ацидоз с высоким уровнем молочной кислоты (лактата) в сыворотке крови и резким снижением уровня стандартных бикарбонатов;
• относительно невысокая  гипергликемия (14 ммоль/л);
• незначительная ацетонурия.

IV.Гипогликемическая кома.

При гипогликемии резко снижается усвоение глюкозы клетками и в первую очередь  клетками мозга. Глюкоза – основной источник энергии мозга. Появление гипогликемии – это результат реакции ЦНС на снижение уровня сахара в крови и угнетение обмена веществ головного мозга.

Причины развития гипогликемической  комы: