Педиатрия

     СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

     Ревматизм - это иммунокомплексное системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, ЦНС и других органов.

     Авторское название ревматизма - болезнь Сокольского - Буйо. До 1836 года ревматизм считался болезнью преимущественно суставов, и только эти клиницисты выделили первоочередность поражения сердечно-сосудистой системы. По образному выражению отечественного патологоанатома Абрикосова, «ревматизм лижет суставы, а кусает сердце».У детей дошкольного возраста ревматизм практически не регистрируется. Пик заболеваемости приходится на возраст 7-15 лет. В 30 % случаев заболевание носит семейный характер.

     В последние годы отмечается снижение заболеваемости ревматизмом у детей, реже отмечаются тяжелые формы болезни. Это стало возможным благодаря организации специализированной кардиоревматологической помощи, динамическому наблюдению за группой риска и проведению комплексной специфической и неспецифической профилактики ревматизма. Однако, до сих пор, ревматизм остается одной из ведущих причин развития приобретенных пороков сердца у детей и взрослых. 

     Причинные факторы развития ревматизма.

     Основным  фактором развития ревматизма является ин-фицирование (3-гемолитическим стрептококком группы А, реже L-формами стрептококка, которые обладают повышенной чувствительностью к сердечной ткани человека. 

     Факторы риска развития ревматизма:

• наследственно-семейная предрасположенность;
• генетическое несовершенство антистрептококковой  защиты;
• хронические очаги инфекции (отит, тонзиллит, аденоидит, фарингит, кариес зубов);
• предшествующие инфекции (скарлатина, ангина, острая респираторно-вирусная инфекция и др.);
• низкая санитарно-гигиеническая культура семьи.

     Механизм развития заболевания.

     По  данным ВОЗ, ведущая роль в патофизиологии заболевания принадлежит токсико-иммунологической реакции организма с развитием распространенного системного васкулита в ответ на стрептококковый антиген, для которого характерна повышенная тропность к тканям сердца.

     Антигены  стрептококка способствуют образованию аутоантител (антикардиальных антител), которые поражают оболочки сердца и сосуды, вызывая дезорганизацию соединительной ткани. В микроциркуляторное русло и в ткани сердца поступают биологически активные вещества - медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), поддерживая иммунологические нарушения. Антикардиальные антитела обладают высокой повреждающей активностью и реагируют с цитоплазмой, как погибших, так и здоровых клеток эндокарда, поддерживая непрерывно рецидивирующий, а иногда хронический ревматический процесс.

     Морфологические изменения в сердце при ревматизме, как правило, протекают в течение  полугода и состоят из 4-х фаз  дезорганизации соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образование гранулем, склероз (образование рубца).

     При миокардите в соединительной, межмышечной ткани сердца и тканях, окружающих мелкие сосуды, развивается специфический воспалительный процесс, который приводит к образованию своеобразных клеточных узелков (ревматических гранулем Ашофф-Талалаева). В дальнейшем, эти изменения, происходящие по всей или части мышечной и проводящей системы сердца, приведут к развитию склероза миокарда.

     При эндомиокордите - воспалительный процесс локализуется в клапанах, но при этом чаще поражается - митральный. В основе эндимиокардита лежит развитие специфических гранулем в клапанах, в дальнейшем происходит фиброзное сморщивание и расстройство функции клапанов. Процесс заканчивается склерозом, что вызывает деформацию и укорочение створок и приводит к недостаточности клапана. Позже, происходит срастание створок по краям и сухожильных нитей вблизи фиброзного отверстия. Поэтому дальнейшее склерозирование клапанного кольца, обусловливает формирование стеноза митрального клапана. Таким образом, развивается стойкий приобретенный порок сердца - недостаточность митрального клапана в комбинации с митральным стенозом.

     Поражение других органов и систем у детей  встречается реже, среди них поражение ЦНС (васкулит мелких мозговых сосудов), так называемая малая хорея.

     Ревматизм может начинаться остро, подостро или  латентно. Заболевание, как правило, начинается через 2-3 недели после перенесенной ангины, скарлатины или другой стрептококковой инфекции. 

     Основные  клинические проявления ревматизма.

1. Симптомы интоксикации: недомогание, повышенная утомляемость, слабость, бледность кожных покровов, лихорадка (при остром течении может достигать фебрильных цифр).
2. Поражение сердца (ревмокардит) составляет 95%; боли в области сердца, неприятные ощущения, чувство стеснения, сердцебиения, одышка после физической нагрузки, стойкая тахикардия, гипотония, при перкуссии отмечается расширение границ сердца, при выслушивании - глухость тонов, систолический шум на верхушке, переходящий в грубый систолодиастолический шум (при эндомиокардите). При присоединении перикардита - появляется шум трения перикарда, увеличивается сердечная тупость, постепенно происходит выпячивание сердечной области (сердечный горб), постепенно развивается сердечная недостаточность - нарастает бледность кожных покровов, цианоз, одышка, ослабление сердечного толчка, пульс малый учащенный, печень увеличена. В большинстве случаев вначале заболевания развивается миокардит, позже он может сочетаться с эндокардитом, при этом развивается комбинированный порок сердца - недостаточность митрального клапана с митральным стенозом, реже - перикардит (образование серозно-фибринозного выпота в полости сердечной сумки), т.е. происходит сочетанное поражение всех трех слоев сердца (панкардит).
3. Ревматический полиартрит (в 75% случаев): резкая болезненность и ограничение движений в суставах, симметричное поражение крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, плечевых), обычно в процесс вовлекаются то одни, то другие суставы, боли носят «летучий» характер, кожа над суставами гиперемирована, отечна, горячая на ощупь. Особенность ревматического полиартрита - это доброкачественность течения (не оставляет деформаций суставов), быстрое прекращение суставных болей после начала лечения.
4. Поражение ЦНС (малая хорея, «пляска святого Витта») составляет 10%: выражены нарушения эмоциональной сферы - раздражительность, плаксивость, капризность, плохой сон, появляются мышечная гипотония (симптом «дряблых плеч»), гримасничанье, гмперкинезы - размашистые, непроизвольные движения различных мышечных групп, усиливающиеся при волнении и исчезающие во сне, речь становится скандированной, ребенок постоянно меняет положение тела (двигательная буря или «бешеная пляска»), изменяется почерк, походка (нарушена координация движений), он не может самостоятельно есть, одеваться, ходить, стоять, обслуживать себя, становится неряшливым.
5. Изменения со стороны кожи встречаются редко в 3-4%: ревматические узелки, обычно величиной с горошину, плотной консистенции, располагаются в подкожной клетчатке, возвышаются над поверхностью кожи, излюбленная локализация - области суставов и апоневрозов (места наиболее богатые соединительной тканью); кольцевидная (аннулярная) сыпь - розового цвета кольца, без зуда и шелушения, 
   чаще выявляются на коже внутренней поверхности бедер и 
   предплечий, исчезают бесследно в течение нескольких часов.
6. Возможны поражения других органов и систем (глаз, легких, печени, почек, абдоминальный синдром).

     Лабораторно-инструментальные    методы    диагностики:

1. Клинический анализ крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ).
2. Биохимический анализ крови (диспротеинеиия, появление С-реактивного белка, серомукоидов, ДФА).
3. Серологическое исследование (увеличены гитры антистрептококковых антител - АСЛ, АСГ, АСК, антикардиальных антител и др.).
4. Бактериологическое исследование слизи из глотки (выделение стрептококка группы А).
5. Электрокардиография (удлинение интервала PQ).
6. Эхокардиография (расширение левого предсердия и правого желудочка, а при формировании недостаточности клапана движение обеих створок митрального клапана в одном направлении, параллельно).
7. Фонокардиография (при митральном стенозе первый тон большой амплитуды, появляется тон открытия митрального клапана, после II тона - диастолический шум).
8. Рентгенография  сердца в трех проекциях (изменение размеров и конфигурации сердца).

  Основные  диагностические  критерии ревматизма:

1. Ревматический анамнез (связь со стрептококковой инфекцией, семейно-наследственная предрасположенность).
2. Ревмокардит.
3. Полиартрит.
4. Хорея.
5. Ревматические узелки.
6. Аннулярная сыпь.
7. Эффективность противоревматической терапии.

  Дополнительные  критерии ревматизма:

1. Лихорадка.
2. Артралгии.
3. Ускоренное СОЭ.
4. Лейкоцитоз.
5. Изменения на ЭКГ (удлинение интервала PQ).
6. Изменение серологических и биохимических проб (появление С-реактивного белка, антистрептококковых антител).
7. Выделение стрептококков группы А из глоточной слизи.

  Различают 2 фазы клинического течения ревматизма:

1. Активная фаза характеризуется выраженностью клинических проявлений, рентгенологических, эхо- и фонокардиографических признаков кардита, а также резкими изменениями лабораторных показателей (СОЭ более 40 мм в час, высокий лейкоцитоз, резко положительный С-реактивный белок, повышение титра антистрептококковых антител и др.). Длительность активной фазы - 10-12 месяцев.
2. Неактивная фаза характеризуется отсутствием жалоб и клинических признаков заболевания, нормальными лабораторно-инструментальными показателями. При этом периодически отмечается недомогание, субфебрилитет и происходи! медленное прогрессирование кардита с формированием порока сердца. Длительность неактивной фазы от нескольких месяцев до нескольких лет.

     Основные  принципы лечения  ревматизма.

     Лечение ревматизма должно быть комплексным, длительным, этапным (стационар, санаторий, диспансерное наблюдение в поликлинике).

     I этап лечения проводится в специализированном кардиоревматологическом отделении стационара:

1. Лечебно-охранительный режим, исходя из состояния, активности процесса, характера поражения сердечнососудистой системы.
2. Диетическое питание: диета № 10 с обогащением калий-содержащими продуктами (бананы, курага, изюм, чернослив, печеный картофель, яблоки, отвары сухофруктов).
3. Медикаментозное лечение:
• антибиотики, воздействующие на стрептококк - пенициллин, эритромицин, оксациллин на 7-10 дней, а затем бициллин-5 - каждые 3 недели:
• нестероидные противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, бутадиен, реопирин. бруфен, индометацин, вольтарен и др.
• глюкокортикоиды: преднизолон (при высокой степени активности и тяжелом поражении сердца);
• хинолиновые препараты - делагил, резохин и др. (при затяжном течении);
• сердечные гликозиды: дигоксин (при сердечной недостаточности);
• антиаритмические препараты;
• средства, улучшающие обменные процессы в миокарде: кокарбоксилаза, препараты калия, рибоксин и др.;
• витаминотерапия;
• седативные средства: фенобарбитал, барбитураты (при малой хорее).
4. Лечебная физкультура: со 2-ой недели заболевания с постепенным увеличением нагрузки.
5. Санация хронических очагов инфекции.

     II этап лечения желательно проводить в местном кар-диоревматологическом санатории.

     Продолжается  курс антиревматической терапии, проводится бициллинопрофилактика, лечение очагов хронической инфекции, реабилитационные мероприятия.

     III этап лечения проводится в детской поликлинике, ребенок должен находиться на диспансерном учете в III группе здоровья. 

     Вторичная профилактика ревматизма.

1. Круглогодичная бициллинопрофилактика продолжительностью до 3-5 лет (парентерально вводится бициллин-5 - дошкольникам 750.000 ЕД 1 раз в 2 недели, школьникам 1.500.000 ЕД 1 раз в месяц).
2. При интеркуррентных заболеваниях назначается антибактериальная терапия в сочетании с противовоспалительными средствами.
3. Санация хронических очагов инфекции.
4. Занятия физкультурой проводятся только в специальной группе.