Педиатрия

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС 

ПРИ ФОНОВЫХ СОСТОЯНИЯХ  

АНОМАЛИИ  КОНСТИТУЦИИ (ДИАТЕЗЫ) 

    Конституция организма (constitutio - состав, устройство) – это комплекс наследственных, функциональных и морфологических особенностей организма, которые определяют его реакцию на различные воздействия внешней среды.

    Аномалии  конституции (diathesis – предрасположение, склонность). По определению М.С. Маслова – это «особое состояние организма, когда функции и обмен веществ находятся в состоянии неустойчивого равновесия, а сам организм обладает такими врожденными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности».

    Таким образом, диатез – это аномалия конституции, которая проявляется неадекватной реакцией на обычные внешние факторы  и определяет предрасположенность организма к развитию определенных патологических процессов и заболеваний.

    В отечественной педиатрии  выделяют четыре типа диатезов:

1. Экссудативно-катаральный.

2. Аллергический  (атопический).

3. Лимфатико-гипопластический.

4. Нервно-артрический. 

ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ  ДИАТЕЗ 

    Экссудативно-катаральный  диатез – особое состояние организма, при котором отмечается повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек к воспалению, предрасположенность к аллергическим реакциям и затяжное течение воспалительных заболеваний. Экссудативно-катаральный диатез отмечается у 50-60% детей раннего возраста.

    Факторы риска, способствующие развитию экссудативно-катарального диатеза:

    1. Семейно-наследственная предрасположенность  к аллергическим заболеваниям, расстройствам со стороны желудочно-кишечного тракта, хроническому течению заболеваний.

    2. Не рациональное питание матери  во время беременности, раннее  искусственное вскармливание ребенка.  Основная роль в возникновении  экссудативно-катарального диатеза  отводится пищевым аллергенам; в начале это белок коровьего молока при вскармливании ребенка молочными смесями; затем продукты, содержащие гистамин или пищевые вещества способствующие его освобождению (либераторы): клубника, земляника, шоколад, бананы, цитрусовые, сыр, рыба, яичный белок, томаты, квашенная капуста и др.

    3. Воздействие неспецифических факторов: перегревание, солнечная инсоляция,  переохлаждение и других.

    4. Применение лекарственных средств  (аспирина, антибиотиков, сульфаниламидов  и др.); гаммаглобулина; вакцин; сывороток.

    Механизм  развития экссудативно-катарального диатеза.

    При наследственно-обусловленном типе экссудативно-катарального диатеза  происходит изменение иммунологической реактивности организма (снижение гуморального и клеточного иммунитета), понижение IgA и повышение IgE. В тканях и жидкостных средах накапливаются биологически активные вещества – гистамин, серотонин и др., которые освобождаясь из тучных клеток соединительной ткани, тромбоцитов и базофилов, вызывают развитие аллергических реакций.

    Помимо  этого, отмечается наследственно-обусловленное  нарушение обмена веществ: белкового  обмена (диспротеинемия – увеличение содержания глобулинов и снижение количества альбуминов, повышение содержания остаточного азота); жирового обмена (гиперхолестеринемия, гиперлипидемия); углеводного обмена (гипергликемия из-за снижения гликогенобразующей функции печени); кислотноосновного состояния (ацидоз вследствие накопления неокисленных продуктов обмена, в частности мочевой кислоты); витаминного обмена (гиповитаминоз А, С).

    Нарушение функции надпочечников вызывает повышенную задержку в организме  натрия, хлора, калия и воды.

    Нарушение функции желудочно-кишечного тракта приводит к снижению активности пищеварительных  ферментов и повышению проницаемости  слизистой оболочки пищеварительного тракта.

    Основные  клинические проявления экссудативно-катарального диатеза.

    Предвестники  диатеза могут выявляться уже в первые недели жизни ребенка:

• наличие себорейных, жирных чешуек (гнейс) на волосистой части головы и в области надбровных дуг;
• гиперемия, инфильтрация, шелушение (молочный струп) на конце коже щек, иногда образуются пузырьки и мелкие чешуйки;
• рецидивирующая молочница на слизистых оболочках полости рта, «географический» язык;
• мокнутие и трещины за ушными раковинами;
• упорные опрелости в естественных складках кожи, особенно в области промежности и ягодиц.

    Первые  проявления диатеза  начинаются обычно со 2-3-го месяца жизни:

• общее состояние ребенка страдает: нарушен сон, выражена раздражительность, неустойчивость настроения, частые капризы;
• на щечках появляются эритематозно-папулезные мокнущие пятна, которые могут распространиться на все лицо, шею, запястья, кисти и разгибательные поверхности конечностей, вызывающие сильный зуд;
• элементы сыпи могут быть в виде везикул, наполненных серозным содержимым (строфулюс), быстро вскрываясь, они образуют эрозии, при этом поврежденные поверхности кожи часто инфицируются, способствуя развитию мокнущей экземы;
• иногда на конечностях при выраженной сухости и шелушении кожи появляются маленькие, плотные, зудящие узелки (почесуха) располагающиеся, в основном.

    Обострение  диатеза часто совпадает с  переводом ребенка на искусственное  вскармливание или введением  в пищу новых пищевых аллергенов.

    Симптомы  диатеза обычно стихают к 3-5 летнему взрасту ребенка.

    Прогноз.

    Дети, страдающие экссудативно-катаральным  диатезом, впоследствии предрасположены  к развитию следующих заболеваний  и патологических процессов:

1. Инфекционно-воспалительных  заболеваний: блефарита, конъюнктивита,  фарингита, ларингита, бронхита, ОРВИ, пневмоний с обструктивным синдромом, инфекций мочеполовых путей (при этом отмечается склонность к их рецидивирующему течению).

2. Аллергических  заболеваний: респираторного аллергоза,  лекарственной аллергии, аллергодерматоза  и пр.

3. Хронических расстройств питания.

4. Рахита, анемии.

5. Формированию  хронических очагов инфекции: тонзиллита, гайморита, холецистина и др.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

(атопический) 

    Аллергический диатез означает готовность организма к развитию сенсибилизации, аллергических реакций или аллергических заболеваний, вследствие врожденных, наследственных или приобретенных особенностей обмена веществ, иммунитета, вегетативной нервной системы.

    Проявляется у 10-12% детей.

    Схема механизма развития аллергического диатеза 

 
 
 

 

    Склонность  к аллергическим  реакциям у детей  с атопическим  диатезом определяется следующими факторами:

    1. Развитием иммунодефицита, обусловленного  низким уровнем секретного иммуноглобулина  А, повышенным синтезом иммуноглобулина  Е.

    2. Нарушением функции ферментных систем (гистаминазы, способствующей выделению биологически активных веществ).

    3. Наличием большого количества  тучных клеток в стенках кишечника  и бронхов, выделяющих биологически  активные вещества (гистамин, серотонин  и др.).

    Клинические проявления аллергического диатеза.

    А первом году жизни у детей отмечаются поражения кожи, при экссудативно-катаральном  диатезе.

    Дети  в раннем возрасте часто болеют острыми  респираторными вирусными заболеваниями  с длительным субфебрилитетом и  затяжным течением.

    В дошкольном возрасте развиваются экзема, атопический дерматит, астматический  бронхит, бронхиальная астма, отек Квинке и др.

    Переход аллергического диатеза  в аллергическое  заболевание происходит при сочетании  нескольких факторов риска:

1. Наследственно-обусловленные или приобретенные особенности иммунитета.
2. Контакт с аллергеном.
3. Расстройство обмена веществ.
4. Нарушение обезвреживающей функции печени.
5. Хронические очаги инфекции.
6. Нерациональное питание, гиповитаминозы.
7. Дисбактериоз.

    Если  в семье отец, страдает каким либо аллергическим заболеванием, то у детей оно разовьется в 30% случаев, если больна мать ребенка – в 50% случаев и в 70% случаев, если больны оба родителя.

ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ   

    Лимфатико-гипопластический диатез характеризуется генерализованным, стойким увеличением лимфатических узлов, вилочковой железы и дисфункцией эндокринной системы (гипофункцией надпочечников). Встречается у 12-25% детей, преимущественно первых 7 лет жизни.

    Факторы риска развития лимфатико-гипопластического  диатеза:

1. Отягощенный  семейно-наследственный анамнез  в отношении обменно-эндокринной  патологии, инфекционно-аллергических  заболеваний, болезни крови.

2. Длительные  инфекционно-токсические заболевания  в грудном возраста.

3. Нерациональное  вскармливание (перекорм углеводами и жирами и пр.).

    Механизм  развития лимфатико-гипопластического  диатеза.

    Вследствие  воздействий инфекционно-токсических  факторов, повышенной аллергической  предрасположенности организма  происходит нарушение функции вилочковой железы, периферической лимфатической системы, что сопровождается дисфункцией надпочечников.

    Доказано, что между вилочковой железой  и надпочечниками существуют отношения  по типу обратной связи. Поэтому возможно, что вилочковая железа вырабатывает вещества, с угнетающие секрецию  надпочечниками глюкокортикоидов, в тоже время увеличение синтеза минералокортикоидов способствует задержке в организме натрия, хлоридов и воды.

    Клинические проявления лимфатико-гипопластического  диатеза:

• дети имеют специфический фенотип при рождении: большую массу и длину тела, увеличенные размеры головы и живота, суженную верхнюю часть грудной клетки, короткую шею и туловище, удлиненные конечности;
• кожные покровы бледные с мраморным оттенком, пастозные, подкожно жировая клетчатка развита избыточно, тургор тканей снижен, слаборазвита мышечная система;
• увеличены многочисленные периферические лимфатические узлы;
• отмечается повышенный аппетит;
• вследствие разрастания аденоидной ткани, нарушается носовое дыхание (с возрастом отмечается так называемый, аденоидный тип  лица); миндалины большие рыхлые;
• увеличена вилочковая железа (тимомегалия), что проявляется одышкой, стридором, осиплостью голоса, частым коклюшеподобным кашлем, отечностьб шеи;
• выявляется задержка полового развития;
• характерна кардиопатия – «капельное» сердце, гипоплазия дуги аорты (сопровождается систолическим шумом, гипотонией, брадикардией);
• изменение в анализах крови – лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, моноцитоз;
• в иммунограмме снижение содержания Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов М, А, G.