Педиатрия
Курс лекций, 16 Февраля 2011, автор: пользователь скрыл имя
Описание работы
Теория
Файлы: 47 файлов
алгоритмы по Исаевой.doc
— 585.50 Кб (Просмотреть файл, Скачать файл)АНЕМИЯ.doc
— 61.00 Кб (Просмотреть файл, Скачать файл)АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ.doc
— 47.50 Кб (Просмотреть файл, Скачать файл)БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.doc
— 77.00 Кб (Просмотреть файл, Скачать файл)вирусные гепатиты.doc
— 100.50 Кб (Просмотреть файл, Скачать файл)Врожденные пороки сердца.doc
— 179.00 Кб (Просмотреть файл, Скачать файл)ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО.doc
— 52.00 Кб (Просмотреть файл, Скачать файл)ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ.doc
— 47.00 Кб (Просмотреть файл, Скачать файл)ГЕМОФИЛИЯ.doc
— 66.50 Кб (Просмотреть файл, Скачать файл)ГИПЕРТИРЕОЗ.doc
— 51.00 Кб (Просмотреть файл, Скачать файл)Гипотиреоз.doc
— 49.00 Кб (Скачать файл)СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГИПОТИРЕОЗ
Гипотиреоз - заболевание, характеризующееся пониженной секрецией гормонов щитовидной железы в результате непосредственного поражения щитовидной железы (первичный гипотиреоз) или нарушения регуляции ее функции гипоталамо-гипофизарной системой (вторичный гипотиреоз).
Одна из наиболее частых причин возникновения гипотиреоза у детей - это врожденная аномалия развития щитовидной железы. Частота врожденного гипотиреоза составляет 1:4000-1:5000, среди всех новорожденных. Среди детей с врожденным гипотиреозом девочек в 2 раза больше, чем мальчиков.
Причины развития врожденного (первичного) гипотиреоза:
- отсутствие щитовидной железы (агенезия);
- недостаточное ее развитие (гипоплазия) в процессе эмбриогенеза;
- генетически детерминированный дефект синтеза тиреоидных гормонов;
- аутоиммунный тиреоидит у матери (повреждение железы антитиреоидными антителами);
- рентгеновское или радиоактивное облучение;
- недостаточное поступление йода в организм.
Приобретенный гипотиреоз встречается реже и возникает, как правило, после некоторого периода нормального развития ребенка.
Причины развития вторичного гипотиреоза:
- нарушение гипоталамо-гипофизарной системы, вследствие пониженной продукции ТТГ (гормона, стимулирующего деятельность щитовидной железы);
- иммунопатологическое поражение щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).
Механизм развития гипотиреоза.
Гормоны щитовидной железы являются стимуляторами метаболизма, роста и развития. Они непосредственно влияют на нормальный рост, развитие структур кожи и скелета, созревание ЦНС, на углеводный и белковый обмен. Дефицит тиреоидных гормонов (Т3- тироксина и Т4 -трийодтиронина) приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма. Помимо этого в организме накапливаются промежуточные продукты распада веществ (в покровных тканях - муцинозное вещество, скелетных и сердечной мышцах - креатинин), приводящие к дистрофическим изменениям в организме.
Выделяют 3 клинические формы гипотиреоза по тяжести течения заболевания:
- Легкая форма.
- Среднетяжелая форма.
- Тяжелая форма (микседема).
Врожденный и приобретенный гипотиреоз у детей имеют сходную клиническую картину, в обоих случаях преобладают процессы торможения всех функций организма - задержка в физическом, умственном и половом развитии ребенка. При этом изменения тем резче, чем раньше возникает заболевание.
Основные клинические проявления врожденного гипотиреоза:
Заболевание, как правило, проявляется в течение первых недель периода новорожденности. При этом все дети, страдающие тяжелой формой, похожи друг на друга:
- большая масса тела при рождении;
- лицо непривлекательное, невыразительное, одутловатое, бледное с иктеричным оттенком, переносье большое, глаза широко расставлены, глазные щели узкие, большой, отечный язык, не помещающийся во рту, полуоткрытый рот;
- шея короткая, толстая, кисти рук широкие, пальцы толстые, короткие;
- кожа сухая, отечная, с желтоватым оттенком, выражена мраморность и акроцианоз;
- волосы грубые, ломкие, сухие и редкие, линия роста волос на лбу спущена вниз, лоб морщинистый, особенно когда ребенок кричит, голос грубый и низкий;
- надключичные ямки заполнены микседематозной тканью, помимо этого она выражена на тыльных поверхностях кистей, веках, половых органах;
- ребенок вялый, сонливый, безучастный, плохо сосет, но при этом отмечается прибавка массы тела;
- выражена одышка, дыхание шумное, стридорозное, могут быть эпизодические остановки дыхания;
- тоны сердца глухие, брадикардия, артериальная гипотензия;
- живот увеличен, часто отмечаются задержка отпадения пуповинного остатка более чем на 3-4 дня, позже - пупочная грыжа, метеоризм, запоры (расстройство всасывательной и выделительной функции);
- постепенно формируется отставание в росте, замедляется созревание костной ткани (поздно закрываются швы, родничок, прорезываются зубы);
- при отсутствии своевременного лечения нарушается развитие головного мозга, задерживаются умственное и физическое развитие.
Основные клинические проявления приобретенного гипотиреоза.
Заболевание развивается, как правило, после периода нормального развития ребенка. Постепенно развивающая гипофункция щитовидной железы заметно изменяет внешний облик ребенка:
- замедляется речь и движения, голос становится грубым, нарушается память, ухудшается успеваемость в
- школе, появляется безразличие и отсутствие интереса к окружающему;
- выражена одутловатость лица, кожа становится бледной и сухой, волосы ломкие и сухие, зябкость, гипотермия;
- тонус мышц снижен, несмотря на гипертрофию мышечной системы (из-за интерстициального отека и отложения муцина);
- выявляется анемия, связанная с нарушением всасывания витамина Bi2 (из-за недостаточной секреции гастромукопротеина);
- рост низкий, происходит отставание костного возраста (ядра окостенения появляются поздно), нарушаются ропорции тела (если своевременно не проводить лечение, то может развиться карликовость);
- замедляется половое развитие;
- часто имеет место отсутствие самостоятельного стула.
Лабораторно-инструментальная диагностика:
- Исследование спектра тиреоидных гормонов (снижение уровня гормонов - Т3 и Т4 и повышение содержания в крови тиреотропного гормона гипофиза - ТТГ при первичном гипотиреозе; снижение ТТГ - при вторичном).
- Рентгенограмма кисти (задержка темпов окостенения в лучезапястных суставах у детей старше 3-4 месяцев).
- УЗИ щитовидной железы (гипоплазия ткани).
Профилактика
- Взятие на учет и наблюдение за беременными женщинами с неблагополучным анамнезом в отношении заболеваний щитовидной железы или проживающих в эндемичных по зобу территориях.
- Своевременное выявление детей группы риска по развитию гипотиреоза (дети, рожденные от матерей с патологией щитовидной железы, из эндемичных по зобу регионов страны, подвергшиеся воздействию ионизирующего излучения, с гипоплазией щитовидной железы, страдающие вегетососудистой дистонией).
- Проведение заместительной терапии при гипотиреозе на протяжении всей жизни.
Основные принципы лечения гипотиреоза.
- Заместительная терапия должна начинаться как можно раньше, как правило, назначаются комбинированные синтетические тиреоидные препараты - тиреотом, тирео-комб.
- Дополнительно назначаются витамины А, группы В.
- Нейротрофические препараты (пирацетам, энцефаболцеребролизин, пантогам).
- Реабилитационные мероприятия: массаж, лечебная физкультура, занятия с логопедом.
Прогноз
При адекватной заместительной терапии легких форм врожденного и приобретенного гипотиреоза, прогноз благоприятный. При начале лечения врожденного гипотиреоза после 2-месячного возраста, прогноз для нормального умственного развития, сомнительный.