Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – это большая группа заболеваний вирусной этиологии, характеризующаяся общими симптомами инфекционного токсикоза и поражением различных отделов дыхательных путей.

В эту группу заболеваний входят: грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная, респираторно-синцитиальная (РС) и некоторые виды энтеровирусных заболеваний, вызывающие поражение дыхательных путей.

Этиология.

Возбудителями ОРВИ являются:

вирусы гриппа;
вирусы парагриппа;
аденовирусы;
риновирусы;
коронавирусы;
респираторно-синцитиальные вирусы (РС-вирусы);
энтеровирусы;
ассоциации вирусов.

Возбудители ОРВИ, за исключением аденовирусов и энтеровирусов, неустойчивы во внешней среде. Вирусы гриппа, парагриппа, РС-вирусы содержат в своей структуре рибонуклеиновую кислоту (РНК). Аденовирусы содержат дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК), обладают цитопатогенным действием в культуре ткани человека, помимо этого они локализуются внутри ядра.

Эпидемиология.

Источники инфекции:

больной человек;
вирусоноситель.

Механизм передачи респираторной вирусной инфекции:

Аэрозольный.
Фекально-оральный (при аденовирусной инфекции).
Контактно-бытовой (при риновирусной инфекции).

Пути передачи:

воздушно-капельный путь (основной);
воздушно-пылевой путь;
контактно-бытовой.

Входные ворота инфекции:

слизистая оболочка конъюнктивы (аденовирусы);
слизистая оболочки различных отделов дыхательного тракта (РС-вирусы, риновирусы, вирусы парагриппа, граиппа);
слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта (адено- и энтеровирусы).

Наибольшая заболеваемость наблюдается в холодное время года. Парагрипп чаще всего возникает в переходный период между зимой и весной. Эпидемия гриппа нередко совпадает с РС-вирусной инфекцией (конец декабря, начало января).

Механизм развития ОРВИ.

Внедрившись в клетки эпителия слизистой оболочки дыхательных путей, вирусы активно размножаются, подвергают их деструкции, при этом в процесс постоянно вовлекаются соседние клетки. Помимо деструкции эпителия, патологический процесс захватывает подлежащую ткань с сосудами, обуславливая отек и воспаление подкожной жировой клетчатки, повреждение стенок мелких сосудов. Продукты распада клеток и вирусы, попадая в кровь (вирусемия), оказывают токсическое действие на различные органы и системы (сердечно-сосудистую, нервную, иммунную и другие).

Таким образом, каждая из вирусных инфекций имеет общие фазы:

репродукция вирусов и чувствительных клетках;
вирусемия;
поражение различных органов и систем;
бактериальные осложнения.

Клинические респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными на земном шаре заболеваниями. Ежегодно в мире регистрируется более 1 миллиарда больных ОРВИ, в нашей стране – более 30 миллионов, причем примерно 70% заболеваний приходится на детский возраст. Дети первых месяцев редко болеют ОРВИ, поскольку сохраняют пассивный иммунитет, полученный трансплацентарно от матери, кроме того, они находятся в относительной изоляции. Наибольшая заболеваемость падает на детей второго полугодия и первых трех лет жизни, что связано с падением пассивного иммунитета и возросшим числом контактов.

Перенесенные ОРВИ оставляют после себя нестойкий типоспецифический иммунитет. Вследствие большого количества серотипов возбудителей ОРВИ и развития типоспецифического иммунитета возможны суперинфекции ОРВИ несколько раз в год.

В группе ОРВИ вследствие большой распространенности и тяжести течения, особенно важное место, занимает грипп.

ГРИПП

Грипп – острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей.

Грипп известен с XVI столетия, с тех пор как в Европе стали регистрироваться эпидемии, поражающие одну за другой многие страны. Описаны пандемии, которые охватывали почти весь земной шар и уносили миллионы человеческих жизней. Они наблюдались в 1889-1890 и 1918-1920 годах, последнюю назвали «испанской» полагая, что заболевание началось с Испании, что оказалось неверным, во время нее погибло около 20 млн. человек.

В последующем тяжелая пандемия гриппа была зарегистрирована в 1957 году, во время которой переболело от 1,5 до 2 млрд. человек.

Этиология.

Доказано, что возбудителем гриппа является РНК – содержащий вирус, изучены три его серотипа: А, В, С.

Вирусы гриппа являются облигатными внутриклеточными паразитами (развиваются преимущественно в цитоплазме). Они отличаются друг от друга по своей антигенной структуре и создают типоспецифический иммунитет. Вирус гриппа А изменяет свои антигенные свойства каждые два года. Вирус гриппа В был открыт в 1940 году, в отличие от вируса гриппа А, он подвержен меньшей изменчивости. Вирус гриппа С открыт в 1947 году, отличается постоянством антигенной структуры, поэтому не вызывает пандемий, эпидемий и является основной причиной спорадических заболеваний, особенно у детей.

Вирус гриппа мало устойчив во внешней среде, он быстро погибает, особенно под влиянием солнечного света и ультразвука. При выслушивании и нагревании до температуры 60⁰С он теряет свою инфекционность почти мгновенно. При низкой температуре (от -25…-70⁰С) вирус гриппа может сохранять свои свойства в течение нескольких лет.

Грипп весьма контагиозен и обуславливает время от времени эпидемические вспышки, независимо от климатических условий, поражая и взрослых, и детей. Крупные эпидемии гриппа А возникают, как правило, с интервалом в 2-3 года, пандемии гриппа А через 10-40 лет. Эпидемии гриппа В повторяются через 3-7 лет. Грипп С регистрируется в виде небольших вспышек ежегодно, в основном, в закрытых коллективах.

Восприимчивость к гриппу высокая и всеобщая. Дети первых месяцев жизни болеют редко и легко вследствие пассивного иммунитета, переданного от матери через плаценту.

После полугода иммунитет исчезает, и дети становятся, особенно восприимчивы к гриппу. Дети раннего возраста заражаются, как правило, от взрослых.

Источник инфекции:

Больной человек с конца инкубационного периода и до 5-7 дня болезни.

Наибольшую опасность представляют больные легкими и стертыми формами заболевания, оставаясь на ногах и, продолжая вести активный образ жизни, они успевают заразить большое количество людей.

Механизм передачи инфекции:

Аэрозольный.

Путь передачи инфекции:

Воздушно-капельный.

Вирус выделяется во внешнюю среду с выделениями из полости рта и носа и распространяется при кашле, разговоре, чихании.

Входные ворота инфекции:

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

Механизм развития гриппа.

Вирус гриппа поражает эпителиальные клетки слизистой дыхательных путей, размножаясь в них и вызывая их дистрофию и некроз (эпителиотропное действие). В подлежащей ткани развивается отек, происходит образование обильного экссудата, деструкция сосудистых стенок. Повышение проницаемости и ломкость сосудистой стенки обуславливают возникновение геморрагического синдрома (носовых кровотечений, геморрагической пневмонии и др.). Токсические продукты вируса, всасываясь в кровь (общетоксическое действие), проникают во внутренние органы, преимущественно поражая центральную нервную систему и сосудистую системы, помимо этого, они вызывают гемодинамические расстройства в различных органах и системах. Выраженные циркуляторные нарушения ЦНС приводят к явлениям энцефалопатии, а в легких могут вызвать геморрагический отек. Общетоксическое действие вируса гриппа связывают с подавлением иммунитета. Угнетение иммунитета активизирует условно-патогенную бактериальную микрофлору, что приводит к развитию вторичных бактериальных осложнений или обострению хронических заболеваний.

После перенесенного вирусного гриппа создается иммунитет сроком от 1 года до 2-х лет.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 1-2-х суток при гриппе А и до 3-4 суток при гриппе В.

Основные клинические признаки гриппа.

быстро нарастают общие симптомы интоксикации: отмечается подъем температуры тела до высоких цифр (39-40⁰С), выражены слабость, разбитость, озноб, сильные головные боли, боли в области глазниц, лба, висков, часто присоединяются тошнота, рвота (обычно после приема воды, лекарств и пищи), нарушен аппетит и сон, могут наблюдаться бред и галлюцинации, гиперестезия кожи, мышечные и суставные боли;
катаральные явления в начале незначительные и только через 2-3 дня они становятся отчетливее: сухость в носу сменяется ринореей, отмечается першение в горле, чувство саднения за грудиной, небные миндалины и дужки слабо или умеренно гиперемированы, слегка отечны, выражены зернистость задней стенки глотки и мелкая пятнисто-папулезная энантема на мягком небе;
отмечаются специфические вирусные изменения в легких (из-за повышенной проницаемости капилляров вследствие их токсического поражения), что проявляется сухим, надсадным кашлем, одышкой, обилием сухих крепитирующих хрипов (у детей раннего возраста может развиться вирусно-бактериальная пневмония);
позже присоединяются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: расширение сердца, замедление пульса, снижение АД, приглушение тонов сердца;
часто наблюдается геморрагический синдром: носовые кровотечения, инъецированность сосудов склер, точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, редко кровохарканье;
изменяются показатели периферической крови: лейкопения (5000-2000 лейкоцитов), лимфоцитоз, понижение числа эозинофилов, СОЭ в норме или несколько ускорена;
возможны осложнения со стороны других органов: стенозирующий ларинготрахеит, гнойный плеврит, нефрит, энцефалит и др.

Клиническая картина серотипов А, В и С мало отличается друг от друга. В типичных случаях, как у маленьких детей, так и у детей старшего возраста, грипп начинается остро с симптомов интоксикации и максимального подъема температуры в течение первых суток болезни.

Особенности течения гриппа у детей раннего возраста:

симптомы интоксикации проявляются вялостью, адинамией, вялым сосанием, ухудшением аппетита;
температура тела повышена до субфебрильных цифр;
в разгар болезни катаральные явления со стороны органов дыхания обычно не резко выражены и ограничиваются умеренным серозным ринитом, гиперемией зева в области передних дужек, реже развивается фарингит;
часто присоединяется диарейный синдром;
возможны фебрильные судороги, рвота, менингиальные симптомы;
иногда развиваются бактериальные суперинфекции, приводящие к осложнениям и высокой летальности.

Продолжительность не осложненного гриппа до 10 дней. Характерной чертой гриппа является постинфекционная астения в периоде реконвалесценции, выражающаяся слабостью, повышенной утомляемостью, бессонницей, раздражительностью ребенка.

ПАРАГРИПП

Парагрипп – острое респираторно-вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно носа и гортани.

Этиология.

Вирусы парагриппа содержат РНК, имеют большие размеры. Выделено 5 серотипов возбудителя парагриппа. I и II серотипы являются основными этиологическими факторами, вызывающими характерный для парагриппа синдром стенозирующего ларингита (крупа). Вирусы парагриппа нестойки во внешней среде, при комнатной температуре погибают в течение 4 часов, под воздействием УФО и при нагревании инактивируется мгновенно. От вирусов гриппа их отличает стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости вириона.

Спорадическая заболеваемость регистрируется круглый год, с подъемом ее в зимне-весеннее время года.

На долю парагриппа в общей структуре вирусных заболеваний респираторного тракта у детей приходится от 10 до 30% случаев. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей первых 2-х лет жизни.