Больной человек с конца инкубационного периода и до 7-10 дня болезни. Наибольшую опасность представляют больные легкими и стертыми формами заболевания.

Входные ворота инфекции:

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

Механизм передачи инфекции:

Аэрозольный.

Путь передачи:

Воздушно-капельный.

Механизм развития парагриппа.

Вирус парагриппа, внедряясь в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей, преимущественно носа и гортани, размножается в них, вызывая воспалительный процесс и полное разрушение цилиндрического эпителия. Местно накапливается слизистый экссудат, появляется гиперемия и отечность, больше всего эти явления, выражены в гортани. Особенность парагриппа – его тропность к слизистой оболочке гортани, что клинически проявляется синдромом стенозирующего ларингита (крупа). Токсические проявления парагриппа менее выражены, чем гриппа.

Инкубационный период: от 2-х до 7 дней.

Основные клинические проявления парагриппа.

Заболевание начинается остро и характеризуется:

умеренно выраженными симптомами интоксикации: снижением аппетита, нарушением сна, повышением температуры тела до субфебрильных цифр, слабостью;
с первых дней отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей: заложенность носа, небольшой насморк, причем выделения вначале слизистые, а затем слизисто-гнойные, беспокоит боль в горле, умеренная гиперемия и отечность зева, иногда обнаруживается гнойный выпот в лакунах – синдром фаринготонзиллита;
постепенно усиливается покашливание, изменяется тембр голоса, появляется охриплость.

Ведущим в клинике парагриппа является синдром крупа (стенозирующего ларингита) при этом:

обычно в ночное время ребенок просыпается от упорного, грубого, лающего с металлическим оттенком кашля;
появляются чувство саднения и боли за грудиной при кашле;
выражена охриплость голоса, нарастает инспираторная одышка, дыхание становится шумным, быстро развивается стеноз гортани, но при этом он редко достигает II, еще реже III степени.

Особенностью парагриппозного крупа является быстрое его исчезновение по мере стихания острых явлений болезни.

Длительность заболевания составляет от 7 до 10 дней. Течение парагриппа, как правило, благоприятное, бактериальные суперинфекции относительно редки. Однако развитие крупа при несвоевременно проводимой терапии может представлять угрозу для жизни ребенка.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирусная инфекция – острое респираторно-вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, выраженным поражением глаз, верхних дыхательных путей, кишечника лимфоидной системы.

Заболевание занимает важное место в патологии детей раннего возраста. В межэпидемический период по гриппу на долю аденовирусной инфекции в этом возрасте приходится до 15-30% от всех ОРВИ.

Практические все дети к 5-летнему возрасту переболевают аденовирусной инфекцией, причем половина из них еще не повторно.

Отличается от других ОРВИ длительным рецидивирующим течением.

Этиология.

Аденовирусы впервые были выделены в 1953 году из удаленных у детей аденоидов и миндалин, поскольку вирусы вызывали дегенерацию этих тканей (adenoid degeneration), их стали называть аденовирусы. Затем было доказано, что они взывают также поражение респираторного тракта и конъюнктивы глаз. По предложению Enders заболевания, вызываемые этим вирусом, стали называть аденовирусными. В настоящее время выделен 41 серотип аденовирусов.

Вирусные частицы содержат ДНК, имеют 3 антигена: А–антиген – группоспецифический общий для всех аденовирусов, В-антиген – носитель токсических свойств, С-антиген – определяет типоспецифичность вируса.

Все аденовирусы высоко устойчивы во внешней среде: при температуре 56⁰С погибают через 14 дней, устойчивы к низким температурам, к лекарственным средствам, органическим растворителям (эфиру, хлороформу и др.). Вирусы сохраняют жизнеспособность в воде до 4 месяцев, на предметах ухода до 45 дней.

Наибольшая заболеваемость регистрируется в холодное время года в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек с локальным характером в детских учреждениях.

Дети первых месяцев жизни мало восприимчивы к аденовирусной инфекции ввиду наличия у них пассивного трансплацентарного иммунитета. Во втором полугодии жизни напряженность падает, и все дети становятся восприимчивыми к этой инфекции. В результате повторных заболеваний дети приобретают активный иммунитет, поэтому, начиная с 7-ми летнего возраста, заболеваемость аденовирусной инфекцией снижается.

Источник инфекции:

Больной человек с конца инкубационного периода и в течение первых 2-х недель болезни, иногда выделение вируса продолжается до 3-4-х недель.

Наибольшую опасность представляют больные в остром периоде заболевания, так как выделяют в окружающую среду вирусы в большом количестве.

Механизмы передачи инфекции:

Аэрозольный.
Фекально-оральный.

Пути передачи инфекции:

воздушно-капельный;
контактно-бытовой;
водный.

Входные ворота инфекции.

слизистая оболочка верхних дыхательных путей;
слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта;
слизистая оболочка глаз.

Механизм развития аденовирусной инфекции.

Аденовирусы, внедряясь в эпителиальные клетки носоглотки, конъюнктивы глаз, кишечника и лимфоидной ткани размножаются, вызывая в них воспалительный процесс и деструкцию цилиндрического эпителия. Попадая в кровь, возбудитель вызывает вирусемию, которая длится около 8 дней, приводя к генерализации вирусной инфекции с поражением многих внутренних органов. В ходе вирусемии гематогенным путем возбудитель попадает в отдаленные лимфоидные органы и кишечник, вызывая их воспаление. В пораженных органах наблюдается десквамация, некроз эпителия с выраженным экссудативным компонентом воспаления. Аденовирусы могут проникать, а легкие, размножаться в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол, вызывать некротический бронхит, пневмонию. В патологический процесс могут вовлекаться почки, селезень, селезенка.

Иммунитет стойкий, типоспецифический.

Инкубационные период: от 2 до 12 дней.

Основные клинические проявления аденовирусной инфекции.

Характерным синдромом является ринофарингоконъюнктивальная лихорадка при этом:

выражены симптомы интоксикации: вялость, бледность и пастозность лица, температура тела повышена до высоких цифр – 38-39⁰С, беспокоит головная боль, мышечные и суставные боли;
с первых дней отмечаются явления ринита: слизистая носа набухшая, гиперемирована, носовое дыхание затруднено, затем появляются обильные серозные выделения из носа, которые вскоре приобретают характер слизисто-гнойных;
затем присоединяются изменения со стороны зева: гиперемия и отечность слизистой передних дужек и миндалин, на поверхности гипертрофированных миндалин мелкие отрубевидные налеты, задняя стенка глотки зернистая, вследствие увеличения лимфоидных фолликулов, выделяется большое количество слизи (гранулезный фарингит);
отмечаются явления конъюнктивита, сначала поражается один глаз, на второй день в процесс вовлекается конъюнктива другого глаза, она отечна, гиперемирована, зернистая, затем на ней появляется серовато-плотная пленка, кожа век отечна, гиперемирована, глаза полуоткрыты, ребенок жалуется на жжение, резь и ощущение инородного тела в глазах;
появляется кашель, который с первых дней приобретает влажный характер, нередко в легких выслушиваются влажные хрипы (в связи с экссудативным характером воспаления в нижних отделах дыхательных путей);
часто в патологический процесс вовлекаются мезентериальные лимфатические узлы, обусловливая симптомокомплекс гастроэнтерита: аппетит снижен, беспокоит тошнота и боли в животе разлитого характера, жидкий стул без патологических примесей (до 4-5 раз в сутки);
увеличиваются шейные лимфатические узлы;
выявляется гепатоспленомегалия.

Аденовирусной инфекции свойственна генерализация процесса с вовлечением в него паренхиматозных органов.

Течение аденовирусной инфекции бывает довольно длительным. Температура нормализуется на 5-7 дней, иногда субфебрилитет длится до 2-3-х недель, повторные повышения температуры возникают в связи с последовательным вовлечением поражаемых органов в патологический процесс. Длительность ринита от 1-4-х недель, конъюнктивита от 7 дней до 2-х недель. Симптомы поражения респираторного тракта исчезают ко 2-4 недели болезни.

Осложнения.

При аденовирусной инфекции осложнения, в основном, обусловлены присоединением вторичной бактериальной инфекции. У детей раннего возраста заболевание часто осложняется отитом, синуситом, пневмонией.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ВИРУСНАЯ

ИНФЕКЦИЯ

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (РС-вирусная инфекция) – это острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и поражением нижних отделов дыхательных путей (бронхит, бронхиолит, интерстициальная пневмония).

В межэпидемический период по гриппу в детском возрасте на долю РС-инфекции приходится 15-20% от всех ОРВИ.

Этиология.

Вирус получил свое название вследствие способности образовывать клеточный синцитий в культуре ткани. РС-вирус содеожит РНК. От других парамиксовирусов он отличается большой полиморфностью, имеет 2 серовара вируса с общим комплементсвязывающим антигеном. РС-вирус термолабилен, обладает малой устойчивостью во внешней среде.

Заболевание имеет повсеместное распространение, регистрируется круглый год, однако вспышки – чаще зимой и весной.

Высоко восприимчивы к инфекции дети первых месяцев жизни, так как материнские антитела не оказывают выраженного защитного действия и в возрасте от 8 месяцев до 2-х лет. К этому возрасту практически все дети успевают переболеть РС-инфекцией.

Приобретенный иммунитет нестоек.

Источник инфекции.

Больной до 10-14 дня болезни и очень редко – вирусоносители.

Механизм передачи инфекции.

Аэрозольный.

Путь передачи инфекции:

Воздушно-капельный (особенно при прямом контакте).

Входные ворота инфекции.

Слизистая оболочка нижних отделов дыхательных путей.

Механизм развития РС-вирусной инфекции.

РС-вирус, внедряясь в эпителиальные клетки слизистой оболочки нижних отделов дыхательных путей, активно размножается. Одновременно он вызывает многоядерные сосочковые разрастания в эпителиальных клетках с последующим некрозом и деструкцией их, затем возникает отек и лимфоцитарная инфильтрация перибронхиальной ткани. В результате образуется густая тягучая слизь, которая способствует обтурации мелких бронхов, что в дальнейшем приводит к мелкоочаговым ателектазам в эмфиземе. Клинические проявления РС-вирусной инфекции чаще всего связаны с бронхообструктивным синдромом.