Педиатрия

ВИРУСНЫЙ  ГЕПАТИТ В (ВГВ) 

    Вирусный  гепатит В –  инфекционное заболевание, передающееся парентеральным путем, протекающее с различными клиническими вариантами от «здорового» носительства до хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

    Удельный  вес вирусного гепатита В среди  других вирусных гепатитов составляет 11-30%. Среди больных ВГВ в 3-4 раза больше молодежи, чем других возрастных категорий населения.

    Этиология.

    ВГВ вызывается ДНК-содержащим вирусом, который относится к семейству гепатовирусов (от греч hepar – печень и англ. DNA - ДНК).

    Вирус гепатита В термостабилен, обладает высокой устойчивостью к низким и высоким температурам:

• в условиях комнатной температуры сохраняется 3-6 месяцев;
• в холодильнике  - 6-12 месяцев;
• в замороженном виде до 20 лет;
• в высушенной плазме до 25 лет;
• выдерживает кипячение в течение 10 мин.

    ВГВ устойчив к химическим и физическим воздействиям, для инактивации вируса необходимо соблюдать следующие  режимы:

• при обработке 3-5% раствором хлорамина экспозиция должна составлять не менее 60 минут;
• при обработке 70% этиловым спиртом – 2-5 минут;
• при обработке 6% раствором перекиси водорода – 1 час;
• при автоклавировании (120⁰С) – 10 минут;
• при стерилизации сухим жаром (160⁰С) – 2 часа.

    Эпидемиология.

    ВГВ относится к антропозным инфекциям (единственным источником инфекции является человек).

    В настоящее время в мире, по неполным данным, насчитывается более 300 млн. вирусоносителей, в нашей стране – более 5 млн.

    Источники инфекции:

• больные различными формами острого и хронического ВГВ, которые становятся заразными уже за2-8 недель до появления первых признаков заболевания и остаются потенциальными источниками инфекции в течение длительного времени.
• «здоровые носители» HbsAg, их число может достигать в неблагополучных регионах России – 9% от всего населения.

    Вирус содержится во всех биологических жидкостях: крови, сперме, слюне, желчи, моче и других секретах.

    Распространение инфекции происходит искусственным и естественными путями.

    1. Искусственный (артифициальный) путь – основной фактор передачи ВГВ, при этом заражение может произойти или через кровь и ее компоненты или при повреждении целостности кожных покровов и слизистых: 

• парентеральным путем (при переливании крови и ее препаратов);
• при нарушении режима стерилизации шприцев, игл и другого инструментария;
• при нарушении асептики во время проведения зубоврачебных манипуляций, оперативных вмешательств, косметических процедур, эндоскопических исследований, инъекций.

    2. Естественный путь передачи ВГВ включает:

• половой;
• трансплацентарный (от матери к плоду);
• контактно-бытовой (при попадании крови или других биологических жидкостей, содержащих вирус, на поврежденные кожные покровы и слизистые).

    Восприимчивость к ВГВ высока.

    Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный.

    Механизм  развития заболевания.

    Вирус гепатита В проникает в кровь, заносится в печень и поражает гепатоциты. Механизм повреждения последних  при гепатите В во многом отличен  от гепатита А.

    Выделяют  несколько ведущих звеньев развития патологического процесса при ВГВ:

1. Внедрение возбудителя в организм – заражение.
2. Фиксация его на гепатоците и проникновение внутрь клетки.
3. Размножение вируса и его выделение на поверхность гепатоцита, а также в кровь.
4. Включение в механизм иммунологических реакций, направленных на уничтожение возбудителя.
5. Поражение внепеченочных органов и систем.
6. Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя и выздоровление.

    В основном, поражение гепатоцитов  является иммунологическим процессом и осуществляется клетками-киллерами, распознающими антигены ВГВ на поверхности инфицированных гепатоцитов. Чем больше гепатоцитов поражается, чем быстрее антигены ВГВ подвергаются уничтожению, тем тяжелее процесс. При массивном поражении печени и гиперергическом характере иммунных реакций возможна гибель большого количества гепатоцитов, что приводит к развитию острой печеночной недостаточности.

    Выздоровление связано с полной элиминацией (уничтожением) поврежденных ВГВ клеток.

    Переход инфекции в хроническую форму обусловлен недостаточностью клеточного иммунитета и предопределен, как правило, генетически.

    Инкубационный период составляет от 6 недель до 6 месяцев, в среднем от 60 до 180 дней.

    Короткий  инкубационный период характерен для  заражения при переливании крови или ее компонентов.

    При парентеральном и контактно-бытовом  пути он увеличивается до 6 месяцев. Клинические проявления заболевания  в этом периоде отсутствуют, но как  при ВГА, в конце периода инкубации  в крови обнаруживается высокая  активность печеночно – клеточных ферментов, выявляются маркеры активно текущей НВ-вирусной инфекции: HВsAg, HВеAg, анти- НВс IgM.

    Основные  клинические проявления ВГВ.

    Преджелтушный период (начальный) – более длительный, в отличии от ВГА, длится около 2-х недель, для него характерны:

• умеренно выраженные симптомы интоксикации: ребенок вялый, отказывается от еды, перестает прибавлять в весе, постепенно нарастает слабость,  быстрая утомляемость, недомогание, головокружение, сонливость, при этом подъемы температуры отсутствуют.
• диспептический синдром: тошнота, рвота, тупые боли в животе;
• артралгический синдром: «летучие» боли в крупных суставах, чаще по ночам (у детей этот  симптом выражен реже);
• уплотнение и болезненность печени (обычно выявляется со 2-3 дня);
• потемнение мочи и, нередко, обесцвечивание кала.

    Желтушный период (разгара):

    В отличие от ВГА, переход в желтушный  период не сопровождается улучшением общего состояния, наоборот, у многих детей состояние продолжает ухудшаться:

• нарастают симптомы интоксикации, обща слабость, головная боль;
• сохраняется тошнота, рвота;
• беспокоит горький вкус и неприятный запах изо рта;
• выражена анорексия;
• желтуха достигает своего максимума на 5-7 день (иногда на 2-3 неделе), ее выраженность соответствует, как правило, тяжести гепатита, сопровождается зудом кожи (в связи с холестазом).
• отмечается чувство тяжести или боли в правом подреберье, печень умеренно увеличена, несколько уплотнена, чувствительна при пальпации и поколачивании;
• увеличивается селезенка (чаще у детей первого года жизни);
• изменяются показатели периферической крови: развивается анемия, количество лейкоцитов в норме или  понижено, СОЭ в пределах нормы или понижено (наблпгоприятный признак), обнаруживается повышенное содержание общего билирубина, высокая активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ) и продолжают обнаруживаться HВsAg, HВеAg,анти – HВс IgM.

    Продолжительность желтушного периода составляет от 2 до 6 недель.

    Период  реконвалесценции.

    Протекает длительно, наблюдается волнообразное  течение с периодическим ухудшением состояния и биохимических показателей. В этом периоде уже не должны обнаруживаться  HвsAg и, тем более HВеAg, но всегда обнаруживаются анти-НВе, анти-НВс IgG и нередкл анти-НВs.

    Злокачественная форма ВГВ.

    Эта форма заболевания чаще встречается  у детей первого года жизни, сопровождается печеночной комой, выход из которой маловероятен.

    При злокачественной форме ВГВ отмечается массивный некроз печени, который  может развиться с первых дней заболевания, иногда еще в преджелтушном  или в течение первых недель желтушного периода.

    Основные  клинические проявления печеночной комы:

• резко выражены симптомы интоксикации, температура повышена до 38-39⁰С;
• наблюдаются нервно-психические нарушения: резкое возбуждение, двигательное беспокойство, «беспричинный» крик, сменяющийся периодами резкой заторможенности, сонливости, вялости, могут отмечаться клоникотонические судороги;
• отмечаются диспептические расстройства: частые срыгивания, тошнота, повторная рвота, на поздних стадиях – рвота по типу «кофейной гущи», печеночный запах изо рта, вздутие живота, болезненность в области правого подреберья, понос;
• быстро происходит желтушное прокрашивание кожи и склер;
• появляется геморрагический синдром в виде кровоточивости из мест инъекций, носовых и других видов кровотечений;
• печень обычно быстро уменьшается в размерах, болезненная, тестоватой консистенции, край размягчен, пальпируется неотчетливо;
• нарастает одышка, появляется патлогическое дыхание по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, тахикардия;
• резко изменяются биохимические показатели: уменьшается уровень протромбина и липопротеидов в сыворотке крови, значительно снижается сулемовая проба, выражена билирубин-ферментная диссоциация, что связано с распадом печеночной паренхимы.

    Продолжительность комы от нескольких часов, до суток.

    Прогноз.

    При ВГВ прогноз менее благоприятен, чем при ВГА, так как возможно, развитие хронического гепатита. Хронический  гепатит чаще формируется после  легких, стертых и субклинических форм ВГВ.

    Диагноз хронического гепатита В устанавливают при длительности заболевания более 6 месяцев.

    Лабораторная  диагностика:

    Определяются  основные специфические маркеры  острого гепатита В:

• HbsAg, анти-HBc IgM, HbeAg в сыворотке крови;
• ДНК ВГВ в сыворотке и ткани печени.

      HВsAg, появляется в сыворотке задолго до начала клинических проявлений и постоянно определяется в преджелтушном и в течение первого месяца желтушного периода, а затем при благоприятном течении заболевания исчезает. Нахождение HВsAg свыше 6 месяцев свидетельствует о переходе гепатита В в хроническую форму.

    Предосторожность! Обнаружение у женщины в III триместре беременности в сыворотке крови HВsAg, (особенно, сочетание HВsAg, и HВеAg) может привести к перинатальному инфицированию новорожденного ребенка. ВГВ у новорожденного может протекать в стертой форме. Клинические признаки ВГВ выявляются, как правило, у детей в возрасте от 2 до 4 месяцев. У 13-16% из них, в последующем формируется хронический гепатит.

    Основные  принципы лечения  ВГВ.

1. Строгий постельный режим до улучшения клинико-лабораторных показателей.
2. Лечебное питание (диета № 5).
3. Дезинтоксикационная терапия: в период разгара заболевания показаны: обильное питье растворов глюкозы, разбавленные соки, морсы, при среднетяжелых и тяжелых формах ВГВ внутривенно: 5-10% растворы глюкозы, гемодез, неокомпенсан, альбумин, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.
4. Гепатопротекторы (средства влияюшие на обмен веществ в печени): эссенциале, цитохорм С, рибоксин, корсил и др.
5. Ингибиторы протеолиза: трасилол, контрикал, гордокс.
6. Противовирусные препараты (высокоактивные генноинженерные интерфероны): реаферон, интрон А и др.
7. Иммунокоррегирующие средства: тималин, тимоген, нуклеинат натрия.  
8. Противовоспалительная терапия (в тяжелых случаях) глюкокортикоиды (преднизолон, дексазон).
9. Проводят коррекцию вводно-солевого обмена, кислотно-основного состояния.
10. При гемморрагическом синдроме вводят гепарин по 100-300 ЕД/кг внутривенно, показано введение свежемороженой плазмы.
11. При неэффективности указанных лечебных мероприятий используют заменное переливание крови, плазмаферез, наилучшие результаты при массивном некрозе получены при пересадке печени.