Злокачественная артериальная гипертензия

Прием  лозартана  уменьшал  у  больных  инсулинорезистентность  тканей  за  счет  стимуляции  ядерных  рецепторов  PPAR-y   клеток  жировой  и  мышечной  тканей (  Flammer  A.J .,  Hermann  F., Wiesli P. Effect  of  losartan  compared  with  atenolol,  on  endothelial  function  and  oxidative  stress  in  patients  with  type  2  diabetes  and  hypertension . J Hypertens 2007,25,4.785-791 ).

 У больных  синдромом  Марфана  лозартан  укреплял  стенку        аорты , уменьшал   расширение  и   разрыв  стенки  аорты , за  счет  влияния  на  биосинтез  коллагентрансформирующего  фактора  роста  TGF-b  (  Brooke B.S., Habashi P., Judge D.P. Angiotensin  II  Blockade  and  Aortic-Root Dilation  in  Marfans  Syndrome.  N  Engl.J.Med. 2008, 358.2787-2795 ) .

Прием  лозартана   в  дозе  50  мг  в  сутки  понижал  уровень  мочевой  кислоты  на  23%,   а  в  дозе  100  мг  в  сутки  на  46%  ( Paster R.Z.,  Snavely  D.B.,  Sweet  A.R. ) , не  подавляя  функцию  почек

Лориста  имеет  доказанную  эффективность  в  достижении  целевых  уровней  АД   и  улучшения  качества  жизни (  Effiacy  and  safety  of  Lorista,  Lorista H  and  Lorista  HD  in  patients  with  mild  to  maderate  AH.  Data on  file,  KRKA, d.d .  Novo  mesto , Slovenia ) . 

Телмисартан  

                                                                                                                                                 Телмисартан -  восстанавливает суточный ритм АД, снижает ГЛЖ.  Остаточный коэффициент  наибольший  среди  БРА  и   составляет 72%.    В  исследовании DETAIL  установлен  выраженный  нефропротективный  эффект   телмисартана  , который не  уступал эналаприлу  и реже  вызывал кашель. В  триале   TRENDY  прием  телмисартана  приводил  к  значимому  повышению  продукции  NO  почечным  эндотелием   у  больных  СД  и  АГ,  а  также  снижал  экскрецию  альбумина.                            В  исследовании  ONTARGET/ TRANSCEND (   The ONTARGET investigators. Telmisartan, ramipril or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med 2008; 358: 1547–59.     The TRANSCEND investigators. Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomised controlled trial. Lancet 2008, 372: 1174–83  )    телмисартан  снижал  частоту  сердечно-сосудистых  событий  у  больных   ИБС, атеросклерозом  периферических  артерий,   СД,   ХСН, перенесших  инсульт - пациентов  высокого  риска.  В  2009 году  Европейская  комиссия  EMEA  рекомендовала  телмисартан  для  снижения  заболеваемости  у  больных  с  клиническими  проявлениями  атеротромбоза. Воздействуя  на  PPAR- рецепторы, телмисартан  оптимизировал  липидный  обмен  у  больных  СД. Благодаря  его  противовоспалительному  эффекту  уменьшалась  концентрации  CРБ  у  больных  ОКС,  снизилась  частота  рестенозов  после  операций  стентирования  коронарных  артерий.

Кандесартан.

Кандесартан - селективный антагонист рецепторов ангиотензина II 1 типа (АТ1 рецепторов). Кандесартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который осуществляет превращение ангиотензинп I в ангиотензин II и разрушает брадикинин; не влияет на АПФ и не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р. При сравнении кандесартана с ингибиторами АПФ развитие кашля реже встречалось у пациентов, получавших кандесартан цилексетил. Кандесартан не связывается с рецепторами других гормонов и не блокирует ионные каналы, участвующие в регуляции функций сердечно-сосудистой системы. В результате блокирования AT1 рецепторов ангиотензина II происходит дозозависимое повышение уровня ренина, ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме крови.

При АГ  кандесартан вызывает дозозависимое длительное снижение артериального давления (АД). Антигипертензивный эффект препарата обусловлен снижением общего периферического сопротивления сосудов, без изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Не отмечалось случаев выраженной артериальной гипотензии после приёма первой дозы препарата, а также эффекта отмены (синдром «рикошета») после прекращения терапии. Начало антигипертензивного действия после приема первой дозы кандесартана цилексетила обычно развивается в течение 2-х часов. На фоне продолжающейся терапии препаратом в фиксированной дозе максимальное снижение АД обычно достигается в течение 4 недель и сохраняется на протяжении лечения. Кандесартан цилексетнл, назначаемый один раз в сутки, обеспечивает эффективное и плавное снижение АД в течение 24 часов с незначительными колебаниями АД в интервалах между приемами очередной дозы препарата. Применение кандесартана цилексетила совместно с гидрохлортиазидом приводит к усилению гипотензивного эффекта. Совместное применение кандесартана цилексетила и гидрохлортиазида (или амлодипина) хорошо переносится.