Поражение почек при артериальной гипертензии

Казахский Национальный Медицинский  Университет           

                        им. С.Ж. Асфендиярова 
 

              Кафедра внутренние болезни 

                           Зав.кафедры: д.м.н.  проф.

                                   Тукешева Б.Ш. 
 

               СРС

     на тему: Поражение почек при артериальной

                                           гипертензии

                                      Вариант№4 
 
 
 

         

                                                          
 

                                                            Подготовила:Балтабекова А.

Алиева Э.

                                                             Курс:   4

                                                            Факультет: лечебный

                                                             Группа: 486

                                                             Проверила: Хегай А.Н.

                                                                         

                                                                             

Алматы 2009 
 

Существует  тесная взаимосвязь между артериальной гипертензией и функциональным состоянием почек. Дефект функции почек, заключающийся  в недостаточном выведении натрия и воды, считают важнейшим патогенетическим звеном эссенциальной гипертензии. 

  Поражение почек вследствие артериальной гипертензии , точнее, в результате патологических изменений в почечных артериях мелкого калибра называют первичным нефросклерозом, в отличие от вторичного нефросклероза, развивающегося вследствие заболеваний почек, таких как гломерулонефрит, поликистоз, обструктивные заболевания и др. В зарубежной литературе часто применяют термин «гипертензивная нефропатия», имеющий то же значение, что и «первичный нефросклероз».

   Структурные изменения в почках, характерные для первичного нефросклероза, заключаются в развитии фиброза паренхимы, поражении сосудов (преимущественно прегломерулярных мелких артерий и артериол) в виде их гиалиноза, фиброплазии интимы, утолщения медии. В поздней стадии клубочки склерозируются, канальцы атрофируются. Почки уменьшаются в размерах, сморщиваются, их поверхность становится зернистой. Похожие, хотя и менее выраженные, изменения в почках происходят в процессе физиологического старения у людей с нормальным АД.

    Частота вовлечения почек в патологический процесс при АГ с развитием явных клинических проявлений, таких как протеинурия и повышение уровня креатинина, зависит от многих факторов – возраста, расы, наследственности, течения АГ («доброкачественное» или злокачественное), наличия или отсутствия терапии. Поражение почек является отличительной особенностью злокачественной гипертензии и значительно реже наблюдается при ее «доброкачественном» течении. Уремия – основная причина смерти больных со злокачественной АГ.

   Сегодня некоторое представление о распространенности первичного нефросклероза дает статистика использования гемодиализа в промышленно развитых странах, где эта процедура доступна населению. В 1996 г. в США гемодиализ был проведен 290 тыс. больным, из которых 39% составили пациенты с хронической почечной недостаточностью (ХПН), обусловленной сахарным диабетом, 28% – больные с ХПН на фоне гипертензии, 13% – с ХПН вследствие гломерулонефрита, остальные 20% – с ХПН вследствие других причин. В странах Европы АГ является третьей по частоте причиной (после гломерулонефрита и диабета) поступления больных в центры гемодиализа. Наблюдается тенденция к неуклонному увеличению количества больных с ХПН вследствие АГ, особенно в США. Это связывают с влиянием нескольких факторов.

Первый фактор –  существенное снижение смертности вследствие ИБС и инсультов в этой стране и в странах Европы в последнее  десятилетие и увеличение продолжительности  жизни, благодаря чему первичный  нефросклероз (процесс, для которого характерно медленное прогрессирование), имеет достаточно времени, чтобы достичь своей финальной точки. Это мнение подтверждается тем, что рост количества случаев терминальной ХПН в США происходит за счет пожилых больных негроидной расы, в то время как среди чернокожих пациентов молодого и среднего возраста существенного увеличения заболеваемости не наблюдается.

Второй вероятный  фактор – недостаточная эффективность  антигипертензивной терапии. Поражение  почек в виде нефросклероза –  это необратимый процесс, неуклонно прогрессирующий и приводящий в итоге к полной утрате функции. Неизвестно, может ли антигипертензивная терапия вызвать ремиссию. Исследования, проведенные к настоящему времени, не дают ответа на этот вопрос, возможно, в связи с их малой продолжительностью (4-5 лет), недостаточной для того, чтобы оказать влияние на такой медленно текущий процесс, как первичный нефросклероз. Высказывается мнение, что одним только снижением АД невозможно предупредить прогрессирование первичного нефросклероза.

Считают, что даже мягкая и умеренная гипертензия может приводить к почечной недостаточности, хотя частота такого осложнения у белых людей очень низкая. Она значительно выше у лиц негроидной расы, которые предрасположены к гипертензивному поражению почек. ХПН, обусловленная АГ, регистрируется у них в 6 раз чаще, чем среди белых.

Взаимосвязь между  АД и риском ХПН была сильнее и  более постоянной для систолического АД, чем для диастолического. Полагают, что факторы, предрасполагающие  к поражению почек у больных  с АГ, следующие: высокий уровень АД, пожилой возраст, черная раса, наличие протеинурии, нарушение толерантности к глюкозе, курение. 

Клинические маркеры  поражения почек 

Нет специфических  клинических признаков, которые  ясно указывали бы на наличие гипертензивной нефропатии (первичного нефросклероза).

Относительно ранними  указаниями на вовлечение почек в  патологический процесс при эссенциальной  гипертензии являются: микроальбуминурия, повышение экскреции с мочой  β2-микроглобулина, N-ацетилглюкозaминидазы, увеличение содержания мочевой кислоты в плазме крови.

По данным исследования MONICA, вероятность развития ИБС при  наличии микроальбуминурии в 2,4 раза выше, чем при нормоальбуминурии. Значение микроальбуминурии при  эссенциальной гипертензии до конца  не ясно, однако полагают, что ее наличие указывает на начальное поражение почек и/или на риск прогрессирующего нарушения функции почек в будущем. Есть данные о том, что микроальбуминурия отражает нарушенную способность почек адекватно реагировать на избыточное поступление белка с пищей. Полагают также, что она является маркером дисфункции эндотелия почечных сосудов.

Экскреция β2-микроглобулина повышается преимущественно у больных  с тяжелой гипертензией. Фермент N-ацетилглюкозaминидаза вырабатывается клетками почечных канальцев. Повышение его содержания в моче у больных с эссенциальной гипертензией указывает на вовлечение почек; антигипертензивная терапия уменьшает его уровень. Содержание мочевой кислоты повышено у 25% больных с нелеченной гипертензией; оно прямо коррелирует с сопротивлением почечных сосудов.

К поздним проявлениям  патологии почек относят протеинурию  и/или повышение содержания креатинина в плазме крови. Последний признак  появляется при снижении скорости клубочковой  фильтрации (СКФ) примерно вдвое по сравнению с нормой, т. е. тогда, когда потеряна половина функционирующих нефронов.

Диагноз поражения  почек при гипертонической болезни  устанавливают при наличии следующих  критериев:

• длительное (более  трех месяцев) снижение функции почек, проявляющееся уменьшением СКФ  <60 мл/мин/1,73 м2;

• наличие альбуминурии >300 мг/сут или отношение содержания белка в одноразовой пробе  мочи к содержанию в ней креатинина >200 мг/г в течение 3 месяцев или  дольше.

Для оценки скорости клубочковой фильтрации в общеврачебной  практике используют расчетный клиренс эндогенного креатинина (рКК), который можно вычислять по различным формулам. Наиболее широко используется формула Cockcroft-Gault (1976):

                                 

для мужчин рКК = (140 –  возраст) х масса (кг) / 72 х креатинин сыворотки (мг/дл);

для женщин рКК = (140 –  возраст) х масса (кг) х 0,85 / 72 х креатинин  сыворотки (мг/дл).

Более точным, но и  более сложным методом является оценка скорости клубочковой фильтрации путем сопоставления уровней  эндогенного креатинина в крови и моче:

КК (мл/мин) = креатинин  мочи (мг/дл) х объем мочи (мл/сут) / креатинин сыворотки (мг/дл) х 1,440 .

Нормальные показатели клиренса креатинина для мужчин 20-50 лет составляют 97-137 мл/мин/1,73 м2, для  женщин того же возраста – 88-128 мл/мин/1,73 м2. После 40 лет этот показатель уменьшается на 1% ежегодно. 

Лечение больных с  артериальной гипертензией и поражением почек

Повышение АД ускоряет прогрессирование дисфункции почек, а  адекватная антигипертензивная терапия  может замедлять ее и отдалять время наступления ХПН.

Помимо снижения АД, большое значение для предупреждения нефросклероза (как первичного, так  и вторичного) имеет устранение внутриклубочковой  гипертензии. Антигипертензивные препараты, способные уменьшать внутриклубочковую  гипертензию, оказывают более существенное нефропротекторное действие, чем те, которые не влияют на внутрипочечную гемодинамику. По некоторым наблюдениям функция почек на фоне антигипертензивной терапии более стабильна у тех больных, у которых в первые дни лечения антигипертензивными средствами происходит снижение внутриклубочкового давления, что клинически проявляется преходящим уменьшением скорости клубочковой фильтрации.

Уменьшение протеинурии  также оказывает ренопротекторное действие. Ухудшение функции почек  происходит быстрее у больных с выраженной протеинурией. Напротив, ее уменьшение в начале антигипертензивной терапии является предиктором более благоприятного течения заболевания почек в дальнейшем. Эта закономерность не зависит от применяемого антигипертензивного препарата. Уменьшение протеинурии вследствие ограничения белка в диете также имеет ренопротекторный эффект. Снижение АД у таких больных оказывает дополнительное нефропротекторное действие.

Немедикаментозная терапия. Наиболее важным нефармакологическим  подходом к лечению больных с нарушенной функцией почек является ограничение в диете соли. Это ограничение более существенное, чем то, которое рекомендуется при неосложненной гипертонической болезни: <2,4 г Na в сутки. Больному следует объяснить, что необходимо избегать употребления готовых продуктов, как правило, содержащих очень большое количество соли, добавление которой входит в технологию приготовления колбас, ветчины, консервированных овощей и супов, копченой рыбы, мясных и рыбных консервов.

Потребление соли должно быть индивидуализировано, так как ее избыточное ограничение может быть не менее опасным, чем высокое потребление. Гипонатриемия и ее следствие – гиповолемия – могут приводить к снижению почечного кровотока и развитию преренальной азотемии. Поэтому таким больным следует проводить регулярный контроль содержания креатинина в крови, особенно в период подбора ежедневного количества хлористого натрия в пище.

Лекарственное лечение. Фармакологические препараты назначают  при неэффективности ограничения  потребления соли. Лечение АГ у больных с заболеванием почек незначительно отличается от общепринятой терапии при повышенном АД. Все классы препаратов, обычно использующиеся для терапии артериальной гипертензии, приемлемы для таких больных. Однако после развития ХПН риск побочных эффектов становится особенно высоким. С одной стороны, это обусловлено накоплением препаратов в циркулирующей крови из-за нарушения их элиминации (в тех случаях, когда препарат выводится в основном почками). С другой стороны, антигипертензивная терапия может усугублять ХПН в связи с нефротоксическим или гемодинамическим действием препаратов: уменьшением объема циркулирующей крови, снижением АД, ухудшением почечной гемодинамики. Это диктует необходимость соблюдения особой осторожности при лечении таких больных.

Антигипертензивную  терапию следует начинать с назначения малых доз и титровать их до достижения оптимального эффекта. При  этом необходимо учитывать пути выведения  препаратов: те из них, которые выводятся  исключительно почками, следует назначать в меньших дозах, чем обычно. Исключение составляют калийсберегающие диуретики, которые не следует назначать при тяжелой почечной недостаточности, а при начальной ХПН дозы нужно уменьшить. Тиазидные диуретики и индапамид не назначают больным с тяжелой ХПН в связи с их неэффективностью. При лечении таких больных следует избегать также назначения резерпина, который может кумулировать и создавать высокую концентрацию в крови. Дозы β-адреноблокаторов, имеющих длительный период полувыведения (атенолол, ацебутолол, надолол, бетаксолол, соталол) должны быть уменьшены в 2-3 раза. Липофильные β-блокаторы с коротким периодом полувыведения (пропранолол, метопролол) могут применяться в обычных дозах. Ингибиторы АПФ каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл выводятся преимущественно почками, поэтому требуется уменьшение их дозы на 50-75% в зависимости от препарата и выраженности ХПН.