Аускультация лёгких

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 01 Октября 2011 в 11:12, доклад

Описание работы

аускультации легких у 12% новорожденных выслушивались мелкопузырчатые хрипы. Частота дыхательных движений составила от 40 до 48 в минуту. Нарушения дыхания проявлялись в виде тахипноэ и брадипноэ, а в ряде случаев длительными и частыми периодами апноэ, в связи с чем этим детям потребовалось проведение искусственной вентиляции легких.

Файлы: 1 файл

аускультации легких у 12.doc

— 697.50 Кб (Скачать файл)
Показатель Исследуемые группы (М + ш)
Контрольная

п=40

    I группа п=100
II группа п=80 III группа N=80
Кортизол

(нмоль/л)

313,3+33,27 198,8+25,73** 153,4+24,90*** 120,32+12,5***
СТГ (mU/L) 66,93±10,98 45,25+5,66* 31,97+4,42* 20,31±4,95***
ТТГ (mU/L)

1

6,48±1,08 5,31±1,43* 3,79+0,58* 2,23+0,42***

* - показатель достоверности разности результатов между исследуемыми и контрольной группой (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р< 0,001)

Таблица 6.11

   Полученные нами данные свидетельствуют о нарушении функционального состояния надпочечников и, как следствие, снижении адаптационных возможностей у детей с задержкой внутриутробного развития, особенно - недоношенных. Подобные закономерности в изменении концентрации кортизола были отмечены авторами при гипоксии легкой, средней и тяжелой степени [57, 66].

    Особенности функционирования передней доли гипофиза у новорожденных к настоящему времени изучены далеко неполностью. В литературе имеются недостаточные и противоречивые сведения об уровне тропных гормонов гипофиза в крови новорожденных с задержкой внутриутробного развития, определяющих течение пластических процессов [18, 66, 69, 91, 144]. При исследовании содержания СТГ и ТТГ в крови новорожденных с ЗВР выявлено их снижение, по сравнению с контрольной группой, в которой концентрация СТГ составила 66,93 + 10, 98 mU/L, а ТТГ - 6,48 + 1,08 mU/L. В группе детей с задержкой внутриутробного развития I степени зарегистрирована концентрация СТГ - 45,25+5,66 mU/L, а ТТГ - 5,31 

mU/L, у новорожденных II-ой группы уровень обоих гормонов был снижен в 2 раза, а при ЗВР III степени - практически в 3 раза.

 
 
 
 
 
 
 
 
 

Кортизол (нмоль/л) CTr(mU/L)

            исследуемые гормоны

Рис.6.7. Содержание кортизола, соматотропного и тиреотропного гормонов в сыворотке крови новорожденных с задержкой внутриутробного развития

    Таким образом, полученные нами данные позволяют  сделать заключение о том, что  у детей с задержкой внутриутробного  развития при рождении соматотропная  и тиреотропная функции гипофиза снижены.

    Из  литературы известно, что как при  физиологической беременности, так и при патологическом её течении в сроке 36 - 40 недель отмечается спад функциональной активности щитовидной железы. У детей с задержкой внутриутробного развития и внутриутробной гипоксией функция щитовидной железы не остается без изменений и характеризуется стойким понижением уровня тиреотропного гормона, недостаточной продукцией Т3 при сохраненной или повышенной концентрации тироксина, что связано с нарушением процессов дейодирования [92].

    Следовательно, полученные нами результаты дают основание сделать заключение о том, что недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, имеющая антенатальное происхождение, является одним из 

механизмов  нарушения роста и развития плода, а также - снижения его адаптационных  возможностей.

    Таким образом, проведенные парные исследования биохимических показателей у  беременной и новорожденного позволили  установить, что в формировании задержки развития плода лежат нарушения  метаболических процессов и их гормональной регуляции. В сложном комплексе этих механизмов центральное место занимают гипоксия и лактатацидоз, интенсификация перекисного окисления липидов, сочетающаяся со снижением антиоксидантной защиты, пластических процессов и энергетической недостаточностью (рис. 6.8).

    Интегральные  биохимические показатели, отражающие звенья патогенеза ЗРП - концентрация лактата, глюкозы, АТФ, МДА, антиоксидантная активность крови и активность транскетолазы - могут быть использованы при беременности для диагностики задержки развития плода, обоснования необходимости коррекции нарушений биохимических процессов, оценки эффективности лечения и определения акушерской тактики.

Рис.6.8. Ведущие биохимические звенья патогенеза ЗРП.

6.3. Обоснование метаболической коррекции при беременности, осложненной задержкой развития плода, и оценка ее эффективности

    Существенным отличием предлагаемого комплекса биохимических показателей является то, что он позволяет диагностировать нарушения развития плода на стадии доклинических и начальных проявлений, обосновать принципы коррекции и осуществлять оценку эффективности лечения.

    В соответствии с выявленными нами особенностями патогенеза ЗРП и имеющимися в литературе данными, в комплексе лечения должны быть использованы препараты, действие которых направлено на коррекцию следующих процессов в организме матери и плода: нормализацию перекисного окисления липидов и стабилизацию клеточных мембран (витамин Е, эссенциале и другие антиоксиданты), восстановление энергетического обмена (АТФ, глюкоза, эссенциале, элькар), уменьшение метаболического ацидоза и улучшение использования кислорода тканями (актовегин, солкосерил), повышение утилизации глюкозы на пластические цели (витамин Вь кокарбоксилаза). Эффективность проводимой терапии необходимо оценивать с учетом комплекса показателей: клинических, функциональных, биохимических.

    Предлагаемый метод лечения был апробирован на 100 беременных с асимметричной формой задержки развития плода I степени, выявленной в сроке гестации 34-36 недель, в отделении патологии беременности родильного дома при ГКБ №15 им. О.М. Филатова гор. Москвы. У этих пациенток до проведения терапии концентрация лактата крови превышала 1,8 ммоль/л, глюкозы составила 3,5 - 5,2 ммоль/л, МДА - 5,0 - 6,3 нмоль/мл, уровень АОА - 58% - 63%, активность транскетолазы - 38 - 47 мкмоль/л, содержание АТФ - 172 - 210 мкмоль/л. В зависимости от сдвигов исследуемых маркеров подбирался индивидуальный лечебный комплекс, направленный на коррекцию выявленных биохимических нарушений.

Продолжительность курса лечения - 14 дней. Эффективность проводимой терапии была достигнута в 89 % случаев, при этом концентрация АТФ в крови беременных составила 305 - 350 мкмоль/л, глюкозы - 3,0 - 3,4 ммоль/л, лактата - 1,0 - 1,2 ммоль/л, МДА - 4,0 - 4,5 нмоль/мл, уровень АОА - 75% - 76%, активность транскетолазы - 58 - 62 ммоль/л. Нормализация биохимических параметров свидетельствовала об удовлетворительном состоянии плода и подтверждалась данными КТГ, допплерометрии и положительной динамикой показателей фетометрии, что позволило пролонгировать беременность у этих пациенток до срока гестации 38-40 недель.

    Оценить эффективность лечения не удалось: в 2% случаев - ввиду выписки пациенток из стационара по семейным обстоятельствам, у 4% беременных произошли преждевременные роды. В 5% случаев проведено родоразрешение в экстренном порядке в связи с нарастанием степени тяжести гестоза и ухудшением состояния плода, что подтверждалось показателями КТГ, допплерометрии, появлением признаков метаболической декомпенсации по результатам биохимических анализов крови.

Таблица 6.12.

    Динамика биохимических показателей крови беременных с задержкой развития плода I степени до и после лечения

Показатели крови До лечения После лечения
Глюкоза (ммоль/л) 4,4 + 0,84 3,2 ± 0,21х
Лактат (ммоль/л) 2,7 ±0,81 1,1 ± 0,14х
МДА (нмоль/мл) 5,6 ±0,62 4,25 ± 0,23х
АОА (%) 60,5+2,63 75,5 ± 0,48х
АТФ (мкмоль/л) 191,0± 18,9 327,6 ± 22,4х
Транскетолаза

(мкмоль/л)

42,5 ±4,49 60,4 ± 1,72х

х - показатель достоверности  разности результатов до и после лечения (х - р<0,05).

 

    Эффективность проведенного лечения подтверждается следующими примерами.

Наблюдение 1. Беременная 29 лет поступила в отделение патологии беременности в сроке гестации 34 недели. Из анамнеза выявлено, что пациентке в первом триместре беременности проводилась гормональная терапия в связи с угрозой ее прерывания, в сроке гестации 30-31 неделя находилась в стационаре по поводу угрожающих преждевременных родов. На основании УЗИ установлена задержка развития плода I степени, асимметричная форма, предполагаемая масса плода на момент исследования -2100г.

    Биохимический анализ крови: АТФ - 189,4 ммоль/л, лактат - 2,82 ммоль/л, МДА - 5,53 нмоль/мл, глюкоза - 5,1 ммоль/л, активность транскетолазы - 39,6 мкмоль/л.

    Заключение: энергетическая недостаточность, гипергликемия, активация перекисного окисления липидов, В i -витаминная недостаточность. Рекомендованы препараты, направленные на улучшение маточноплацентарного и плодово-плацентарного кровообращения (инстенон) и коррекцию биохимических нарушений (витамин Е, эссенциале, кокарбоксилаза, АТФ, актовегин); повторное обследование через 2 недели.

    Биохимический анализ крови через 2 недели после проведенного лечения: АТФ - 317,5 ммоль/л, лактат - 1,2 ммоль/л, МДА - 4,4 нмоль/мл, глюкоза - 3,0 ммоль/л, активность транскетолазы - 59,6 ммоль/л. Беременной рекомендовано лечение продолжить; в связи с нормализацией активности транскетолазы кокарбоксилазу решено отменить.

    Повторный анализ крови через месяц после начала лечения: АТФ- 461ммоль/л, лактат - 1,2 ммоль/л, МДА - 4,1 нмоль/мл, глюкоза - 3,2 ммоль/л, активность транскетолазы - 60,1 мкмоль/л. Результаты УЗИ: Беременность 38 недель, данных за ЗРП не выявлено. Показатели допплерометрии и КТГ плода в пределах нормы.

    Пациентка родила в сроке гестации 39 недель девочку весом 3230г, длиной тела 49см с оценкой по шкале Апгар - 8-9 баллов. Ранний

неонатальный период протекал без осложнений; выписаны из роддома на 5 сутки.

Наблюдение 2. Беременная 22 лет поступила в стационар в сроке гестации 34-35 недель. Из анамнеза установлено, что пациентка дважды во время беременности перенесла ОРВИ, в сроке 17-18 недель находилась на лечении в терапевтическом отделении по поводу обострения хронического пиелонефрита. При УЗИ диагностирована беременность 34-35 недель, задержка развития плода I степени, асимметричная форма; при допплерометрии - начальные нарушения плодово-плацентарного кровотока (показатели соответствуют 33 неделям гестации).

    Биохимический анализ крови при госпитализации: АТФ - 172,5ммоль/л, лактат - 3,2 ммоль/л, МДА - 6,2 нмоль/л, глюкоза - 5,2 ммоль/л, активность транскетолазы - 38,3 мкмоль/л.

    Заключение: тканевая гипоксия, энергетическая недостаточность, гипергликемия, интенсификация ПОЛ, В i -витаминная недостаточность. Рекомендовано включить в комплекс лечения препараты, улучшающие маточно-плацентарное и плодово-плацентарное кровообращение, антиоксиданты, витамин Е, эссенциале, кокарбоксилазу, АТФ, актовегин по схеме.

    В сроке 36-37 недель беременная обследована повторно. Биохимический анализ крови: АТФ - 342 ммоль/л, лактат - 1,1 ммоль/л, МДА - 4,2 нмоль/л, глюкоза - 3,4 ммоль/л, активность транскетолазы - 58,7 мкмоль/л. Отмечена положительная динамика показателей фетометрии, допплерометрии; параметры КТГ плода - в пределах нормы, поэтому беременная выписана из стационара с рекомендациями продолжить лечение в амбулаторных условиях.

    Пациентка поступила в роддом в связи с началом родовой деятельности в сроке гестации 39-40 недель. Роды проведены через естественные родовые пути; родилась девочка массой 3180г, длиной 50см, с оценкой по шкале Апгар 8-9 баллов. Ранний неонатальный период протекал без осложнений, родильница выписана с ребенком на 5 сутки.

Информация о работе Аускультация лёгких