Аускультация лёгких

    Сравнительный анализ частоты и структуры групп факторов риска задержки развития плода в популяции беременных и у обследованных нами женщин позволил выявить отдельные факторы, удельный вес которых отличается от популяционных данных. В исследуемых группах количество беременных старше 30 лет было больше на 35%, чаще диагностированы гестоз (на 32%), внутриутробные инфекции (на 20%); заболеваемость ОРВИ в 9 раз превышала таковую в популяции. Можно полагать, что такая динамика показателей в современных условиях обусловлена увеличением возраста первородящих, ростом внутриутробных инфекций и применением современных технологий их диагностики.

    Разнообразие факторов риска задержки развития плода у беременных свидетельствует о возможности прогнозирования данного осложнения с использованием выявленных нами наиболее значимых факторов, а также необходимости разработки комплекса методов ранней диагностики нарушений состояния плода и объективной оценки их тяжести с целью снижения перинатальной заболеваемости и смертности.

    Таким образом, задержка развития плода относится к мультифакторной патологии, так как является результатом воздействия на организм женщины комплекса различных неблагоприятных медико-биологических, социальных и экологических факторов. Определение значимости каждого из них в отдельности позволит с большей точностью прогнозировать развитие данной патологии при планировании беременности и в течение гестационного процесса и будет способствовать повышению эффективности своевременных целенаправленных профилактических мероприятий. 

    Вполне понятно, что проблема снижения перинатальной заболеваемости и смертности при синдроме ЗРП не может быть решена без достаточно высокого уровня антенатальной диагностики задержки развития плода и определения его функционального состояния.

    Нами использовались различные методы диагностики задержки развития плода. Помимо выявления факторов риска при обследовании беременных, применялись другие клинические методы, в том числе специальные акушерские приемы: измерение окружности живота и высоты стояния дна матки, определение её тонуса, положения и предлежания плода, аускультация сердечной деятельности плода.

    Однако индивидуальная вариабельность клинических показателей и субъективная их оценка существенно ограничивают возможности клинических методов диагностики. В связи с этим для характеристики состояния фетоплацентарной системы нами использовались функциональные методы исследования: ультразвуковое сканирование плаценты и плода, кардиотокография плода и допплерометрическое исследование кровотока в системе “мать - плацента - плод”, которые в настоящее время являются ведущими при проведении диагностики плацентарной недостаточности и задержки развития плода. Наряду с этим, для подтверждения наличия плацентарной недостаточности и установления причин задержки развития плода проводилось определение содержания трофобластического бета - глобулина в крови беременных, а также макро- и микроскопическое исследование плаценты.

    Трёхкратный ультразвуковой скрининг у пациенток исследуемых групп выполнялся в сроки беременности 10-14, 20-24 и 30-34 недели в условиях женской консультации или при поступлении в стационар. В 85% случаев УЗИ осуществлялось дополнительно по показаниям со стороны плода.

    Согласно полученным нами результатам у беременных контрольной группы данные фетометрии при эхографическом исследовании соответствовали сроку беременности. При ультразвуковой фетометрии у

пациенток I-ой и II-ой групп было выявлено отставание развития плодов от гестационного срокйПза 2-4 недели, что проявлялось соответствующим уменьшением бипариетального размера головки, окружности живота, длины бедренной кости и свидетельствовало об асимметричной форме задержки развития плода I или II степени. Наиболее выраженные изменения показателей фетометрии, соответствующие задержке развития III степени, отмечались при беременности, завершившейся преждевременными родами. Физическое развитие этих плодов отставало от гестационного возраста на 3-4 недели.

    Обобщение данных ультразвукового сканирования плацент обследованных пациенток показало, что их локализация и толщина были разнообразны. В 55% случаев плацента располагалась на передней стенке матки, в 30% - на задней; в 15% она имела краевое или центральное предлежание; в 35% отмечалось уменьшение её толщины, в 20% случаев - увеличение. Сочетанное увеличение толщины плаценты и малой её площади, множественные эхогенные включения, «преждевременное созревание», инфаркты, тромбозы, редукция сосудистого русла преобладали у пациенток III-ей группы. Расширение межворсинчатого пространства, наличие гиперэхогенных включений, гипер- и гипоплазия плаценты были характерны для пациенток I-ой и II-ой групп.

    Всё вышеперечисленное свидетельствует о патологических структурных изменениях плаценты во всех исследуемых группах, что явилось причиной нарушения развития плода.

    Большинство пациенток, включенных нами в исследуемые группы, были обследованы для выявления возбудителей внутриутробных инфекций (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ) в условиях женских консультаций. В результате выкопировки данных из обменных карт пациенток выявлено, что диагностика указанных инфекций методом ИФА и ПЦР проведена 72 пациенткам (72%) I группы, 59 (73,8%) - II группы, 47 (59,8%) - III группы. Лечение хламидиоза проведено 4 женщинам из I 

группы, 5 - из II группы, 4 - из III группы. По поводу уреаплазмоза и микоплазмоза полумили лечение 16, 13, 10 пациенток соответственно группам. При ИФА-диагностике и серологическом исследовании крови для определения титра антител к ЦМВ, ВПГ (в амбулаторных условиях) выявлена реактивация вирусной инфекции у 3 женщин из II группы, у 2-х - из III группы. Во II - III триместрах беременности им проводились курсы терапии иммуноглобулином.

    Для оценки состояния плода, решения вопроса о тактике ведения беременных и способе родоразрешения проводилось допплерометрическое исследование кровотока в маточных артериях, сосудах пуповины и средней мозговой артерии плода с определением систоло-диастолического отношения, пульсационного индекса, индекса резистентности.

    Метод допплерометрии является одним из наиболее доступных способов оценки гемодинамики в системе «мать - плацента - плод». Высокая информативность, неинвазивность, относительная простота, безопасность и возможность использования на протяжении всей беременности делает этот метод исследования незаменимым в акушерстве [3, 13, 35, 47, 85]. Для оценки маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики регистрировалась скорость кровотока в маточных артериях и артериях пуповины по общепринятой методике, предложенной А.Н. Стрижаковым, А.Т. Буниным, М.В. Медведевым [134].

    Патологические изменения при допплерометрии обнаружены у 15% пациенток I группы; у них преобладали изолированные нарушения гемодинамики в артерии пуповины.

    Стойкие изменения гемодинамики в системе «мать-плацента-плод» у пациенток с доношенной беременностью и задержкой развития плода II степени выявлены в 77,5% случаев, преходящие - в 10,0%. Чаще они характеризовались сочетанным нарушением кровотока в одной из маточных артерий и артерии пуповины, при этом «нулевой» кровоток и централизация

кровообращения в средней мозговой артерии плода зафиксированы у 12 пациенток (15,0%).

    У всех беременных III группы при проведении допплерометрии отмечены отклонения от нормальных значений, что характеризовалось в большинстве случаев сочетанными нарушениями гемодинамики в обеих маточных артериях и артерии пуповины. Указанная локализация нарушений объясняется значительным удельным весом в данной группе пациенток с гестозом. Ретроградный кровоток в артерии пуповины, централизация кровообращения в средней мозговой артерии плода выявлены у 22 беременных (27,5%).

    Таким образом, результаты допплерометрии, свидетельствуют о преобладании компенсаторных процессов у беременных с задержкой развития плода I степени и нарастания тяжести плацентарной недостаточности у пациенток II и III группы. Нарушения маточноплацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока обусловлены как развитием морфологических и функциональных изменений в плаценте, так и изменением гемодинамики в организме беременной при различных патологических состояниях, в результате чего формируется гипоксия и задержка развития плода.

    Одним из методов, позволяющих оценить состояние плода и тяжесть гипоксии, является антенатальная кардиотокография (КТГ). По данным литературы [84] точность правильной оценки состояния плода при использовании различных методов интерпретации кардиотокограмм составляет 70-80%.

    Анализ кардиотокограмм у беременных с ЗРП позволил определить изменения базальной частоты сердечных сокращений в виде умеренной тахикардии - до 180 ударов в минуту во П-ой (10%) и в 111-ей (11,25%) группах. Нарушения вариабельности сердечного ритма по типу «монотонного» выявлено у 23,75% пациенток П-ой группы и у 32,5% Ш-ей.

Поздние кратковременные децелерации преобладали у плодов II группы (88,75%), поздние длительные децелерации - в III группе (30,0%); децелерации отсутствовали в 86,0% случаев в I группе.

    По совокупности данных КТГ состояние сердечной деятельности плодов было оценено в 8-9, 6-7, 4-5, 4 и менее баллов, и свидетельствовало о преобладании легкой гипоксии в I группе, гипоксии средней тяжести и тяжелой - во II и III группах беременных. Эти исследования позволили установить зависимость различной степени задержки развития плода от тяжести гипоксии и определить тактику ведения беременных и родоразрешения в каждом конкретном случае.

    Для установления взаимосвязи степени задержки развития плода со структурными изменениями в плаценте был проведен сопоставительный анализ данных ультразвукового исследования плацент и результатов их макро- и микроскопического исследования после родов.

    При макроскопическом исследовании плацент женщин П-ой и Ш-ей групп, родивших детей с задержкой внутриутробного развития, установлено снижение всех исследуемых параметров - массы, объема, толщины, площади материнской поверхности. В I группе показатели были также снижены, но в меньшей степени, а в 20% случаев отмечалось увеличение толщины и объема плацент, по сравнению с соответствующими данными в контрольной группе. Выявить закономерности изменений формы плаценты при различной степени задержки развития плода нам не удалось, так как в пределах каждой группы они имели различную форму: неправильно овальную (75%), дисковидную (15%>), многоугольную (10%>). Аномальные формы плаценты преобладали у родильниц третьей группы.

    При макроскопическом исследовании обнаружены крупноочаговые отложения фибриноида и кальцификатов различных размеров в виде плотных белесоватых образований в строме ворсин: у родильниц II и III группы они встречались в 66,9% случаев, I-ой группы - в 16,0% случаев. 

    При беременности, осложненной задержкой развития плода и завершившейся преждевременными родами, аномалии формы плаценты выявлены в 18,8%, аномалии развития пуповины - в 10,0% случаев, патологическая незрелость плаценты - в 21,3% случаев, что более характерно для первичной плацентарной недостаточности. Изменения, свидетельствующие о формировании вторичной плацентарной недостаточности у беременных этой группы, проявлялись дисциркуляторными, инволютивно-дистрофическими и воспалительными процессами (плацентитом, васкулитом, децидуитом), что было установлено в 60,0%, а сочетание морфологических признаков первичной и вторичной плацентарной недостаточности - в 20,0% случаев.

    При беременности, осложненной задержкой развития плода и завершившейся своевременными родами (I и II группы), признаки первичной плацентарной недостаточности встречались значительно реже (в 6,1% случаев), преобладали же признаки вторичной плацентарной недостаточности (83,9%); сочетание первичной и вторичной плацентарной недостаточности отмечалось у 10,0% женщин.

    В случае сочетания синдрома ЗРП с внутриутробной инфекцией (подтвержденной при обследовании новорожденного) плацента чаще имела неправильную или неравномерно вытянутую форму; плодные оболочки в большинстве случаев были утолщены и имели серо-зеленый оттенок, вследствие их «прокрашивания» мекониальными водами.

    В плацентах родильниц первой и второй исследуемых групп, наряду с такими компенсаторно-приспособительными процессами как гиперплазия ворсин, увеличение числа синцитиальных почек в хорионе, пролиферация синцитиотрофобласта, гиперваскуляризация ворсин хориона, выявлялись нарушения кровообращения в виде единичных очагов инфарктов, стаза и тромбоза интравиллёзного пространства, резкой дилатации и застойного полнокровия концевых ворсин, то есть нарушений, связанных, как правило, с воспалительным процессом. 

    Гистологическое исследование плацент при преждевременных родах выявило патологическую незрелость и очаговые нарушения созревания ворсин, степень которых отставала от клинически установленного срока гестации (34-36 недель) на 6-14 недель. Наряду с этим, определялись незрелые промежуточные ворсины, характерные для плаценты 20-23 недель гестации. Фиброзирование стромы, снижение васкуляризации и склерозирование ворсин отмечалось не только в центре и по периферии, но и в зоне прикрепления пуповины; выявлялся тромбоз в межворсинчатом пространстве, стаз форменных элементов крови в сосудах плаценты, очаги некрозов и инфарктов, редукция сосудистого русла. Все вышеперечисленные изменения, а также - отложение материнского фибриноида и кальцификаты, уплотнение межворсинчатых промежутков, полиморфно-клеточная воспалительная инфильтрация, наличие ворсин с истонченным хориальным эпителием, привели к формированию плацентарной недостаточности, что клинически реализовалось в задержку развития плода III степени.