Аускультация лёгких

    Известно, что физиологическая беременность сопровождается снижением концентрации глюкозы в крови, а в последнем  триместре беременности отмечается самое низкое её содержание в связи  с интенсивным ростом плода и  увеличением её утилизации на пластические цели [42, 68, 70, 167, 186]. Поэтому повышенный или даже нормальный уровень гликемии,

который обнаружен нами у женщин исследуемых  групп с задержкой развития плода, при исключении других причин, может  свидетельствовать либо об ограничении утилизации глюкозы тканями, либо о повышенном образовании её из продуктов неуглеводного происхождения вследствие повышенного синтеза глюкокортикоидов при беременности, осложненной плацентарной недостаточностью [31].

исследуемых групп.

 

    Следовательно, полученные результаты дали нам' основание  сделать заключение о том, что  при задержке развития плода, сформировавшейся на фоне плацентарной недостаточности  и тканевой гипоксии, у обследованных нами женщин нарушена утилизация глюкозы тканями, что подтверждается сильной степенью корреляции между показателями лактата и глюкозы (г = + 0,78).

    Аналогичная закономерность в изменении показателей  лактата и глюкозы была выявлена и у обследованных нами детей (таблица 6.4).

    Как видно из таблицы, у новорожденных  с ЗВР I степени уровень лактата  крови был выше на 18%, по сравнению  с детьми контрольной группы (1,85± 0,1 ммоль/л), и составил 2,2±0,2 ммоль/л, у новорожденных с ЗВР II степени - на 40% (2,6±0,1 ммоль/л), в III-ей группе - на 87 % (3,4±03 ммоль/л). Следует 

отметить, что, чем выше была концентрация лактата, тем наиболее тяжелым было состояние  ребенка. На 5-е сутки жизни, несмотря на проводимую терапию у всех новорожденных, антенатальный период которых был осложнён хронической тканевой гипоксией, концентрация лактата оставалась повышенной и составила в I-ой группе 2,1+0,2 ммоль/л, во П-ой - 2,2±0,1 ммоль/л и в III-ей группе - 2,9+0,2 ммоль/л.

Таблица 6.4

Содержание лактата и глюкозы в крови детей при рождении и

на 5-е сутки жизни

* - показатель  достоверности разности результатов  между контрольной и I, II, III исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001).

 

    Как и у матерей, уровень глюкозы  у детей коррелировал со степенью задержки внутриутробного развития. Так, при ЗВР I степени он составил 3,2+0,2 ммоль/л (в контрольной группе - 2,7+0,1 ммоль/л), при ЗВР II степени - 3,7+0,3 ммоль/л и при ЗВР III степени - 4,1+0,1 ммоль/л. Интервал колебаний данного показателя в группах находился в пределах 3,1-5,5 ммоль/л. В последующие дни жизни уровень глюкозы соответствовал норме лишь у детей I группы (таблица 6.4, рис. 6.2). Необходимо отметить, что после проведенной интенсивной терапии с использованием глюкозы уровень гликемии существенно возрастал.

    Клиническими  и экспериментальными исследованиями установлено, что в условиях хронической  тканевой гипоксии и интенсификации анаэробного гликолиза введение глюкозы приводит к увеличению концентрации молочной кислоты в тканях плода, и особенно в головном мозге, обуславливая в 

последующем возникновение у детей различных  неврологических синдромов [217].

Рис. 6.2. Содержание лактата и глюкозы в крови новорожденных

на 1-е и 5-е сутки жизни

    Однонаправленность  изменений содержания глюкозы и  лактата в крови матери и новорожденного дает основание рекомендовать назначение глюкозы для нормализации пластических и энергетических процессов при  задержке развития плода только под  контролем данных показателей. Подобное мнение подтверждается установленной сильной прямой корреляционной связью между уровнем глюкозы и лактата в крови беременных и новорожденных (г = + 0,87 и г = + 0,79 соответственно), свидетельствующей о том, что дополнительное введение глюкозы беременной в условиях гипоксии приводит к еще большему накоплению лактата и развитию ацидоза.

    Помимо  этого было показано [230], что введение глюкозы в условиях гипоксии вызывает нарушение утилизации кислорода  головным мозгом даже в случае умеренного дистресса плода, что приводит к ухудшению его нейрофизиологических параметров. В период восстановления длительно не происходит элиминация молочной кислоты и повышение pH, использование 

кислорода мозговой тканью в этих условиях существенно понижается. Таким образом, уровень глюкозы в крови беременной и новорожденного является важной детерминантой, определяющей тактику врача.

    Можно полагать, что накопление лактата и глюкозы в крови является проявлением развивающейся метаболической декомпенсации. Однако наиболее полное представление об этом дает содержание в крови АТФ - интегрального показателя энергетического обмена, исследование которого было проведено как у беременных, так и у новорожденных. Так, если при физиологической беременности концентрация АТФ в крови пациенток составила 330,3+17,0 мкмоль/л (при интервале индивидуальных колебаний - 300-550 мкмоль/л), то при ЗРП I степени она снизилась до 220,0+18,2 мкмоль/л, при ЗРП II степени - до 196,0+9,7 мкмоль/л. У беременных с ЗРП III степени содержание АТФ уменьшилось в 2 раза (177,0+11,0 мкмоль/л), по сравнению с данным показателем в контрольной группе (рис.6.3).

 
 
 
 
 
 
 

    Рис.6.3. Содержание АТФ в крови беременных и новорожденных

исследуемых групп

    При низком уровне АТФ концентрации АДФ и АМФ практически не изменялись (таблица 6.5), что приводило к уменьшению коэффициента АТФ/АДФ и свидетельствовало о нарушении процессов окислительного фосфорилирования - основного механизма образования АТФ. 

Таблица 6.5

Биохимические показатели крови  беременных (АТФ, АДФ, АМФ, АТФ/АДФ) в исследуемых группах (М + т)

* - показатель  достоверности разности результатов  между контрольной

 

и I, II, III исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001)

    Аналогичные изменения содержания адениловых нуклеотидов  были выявлены нами и в крови новорожденных  с задержкой внутриутробного развития. Так, содержание АТФ в крови детей с ЗВР I степени было снижено до 221,0+27,0 мкмоль/л, при ЗВР II степени до 169,0+14,0 мкмоль/л, а при задержке развития III степени - до 110,0+12,0 мкмоль/л, по сравнению со здоровыми новорожденными (369,0+46,0 мкмоль/л, р<0,05). Одновременно отмечалось повышение уровня АДФ в группах, в среднем до 38,0+9,17 мкмоль/л (в контрольной группе - 17,0+3,17 мкмоль/л, р<0,05) при неизмененном уровне АМФ. При этом величина коэффициента АТФ/АДФ уменьшалась до 6 (в контрольной группе - 22).

    Уменьшение  утилизации глюкозы на энергетические процессы сопровождалось снижением  её использования и на другие цели, в частности, биосинтез различных  соединений.

    Принимая  во внимание то, что основным путем  утилизации глюкозы в организме на пластические цели является апотомическое окисление, нами было проведено определение активности одного из ключевых ферментов - В1-зависимой транскетолазы. При этом установлено, что в крови беременных с ЗРП и новорожденных с задержкой внутриутробного развития активность 

этого фермента снижалась по мере нарастания степени гипотрофии: у беременных первой группы - на 12%, второй - на 27%, третьей - на 31%, по сравнению с контрольными значениями; у новорожденных - на 35%, 49% и 60% соответственно (таблица 6.6, рис.6.4).

Таблица 6.6

Активность транскетолазы в крови беременных и новорожденных

исследуемых групп

* - показатель достоверности разности результатов между контрольной

 

и I, II, III исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001)

    Следовательно, снижение использования глюкозы на энергетические и пластические цели является одним из факторов риска задержки развития плода. Это также необходимо учитывать при определении лечебных мероприятий.

    Выявленная нами энергетическая недостаточность при задержке развития плода обусловлена нарушением тонких механизмов ■ митохондриальных процессов ресинтеза АТФ, в частности, разобщением окислительного фосфорилирования, которое может быть вызвано различными факторами. Ведущую роль в снижении фосфорилирования играет повреждение мембран митохондрий вследствие интенсификации процессов перекисного окисления липидов (за исключением врожденной митохондриальной недостаточности). 

 
 
 
 
 
 
 
 
 

1 I)

Исследуемые группы

Рис.6.4. Активность транскетолазы в крови беременных и новорожденных исследуемых групп

    В последние годы большое внимание уделяется исследованиям свободнорадикального окисления, интенсификация которого вызывается различными факторами, в том числе и гипоксией, и рассматривается как один из механизмов, формирующих патологический процесс. Поэтому в крови беременных определялись концентрации одного из начальных метаболитов перекисного окисления липидов (ПОЛ) - диеновых конъюгатов и конечного продукта этого процесса - малонового диальдегида (МДА). Полученные результаты приведены в таблице 6.7 и на рис.6.5.

Таблица 6.7

Содержание малонового диальдегида и диеновых конъюгатов в крови беременных исследуемых групп (М + т)