Аускультация лёгких

     Новорожденные с ЗВР II степени в раннем неонатальном периоде имели более выраженные неврологические нарушения, чем при задержке внутриутробного развития I степени; у них преобладали синдромы угнетения и судорожный.

     Синдром угнетения проявлялся сниженной спонтанной двигательной активностью и адинамией. Диффузная гипотония и атония нередко наблюдались у детей третьей группы, родившихся в тяжелом состоянии, при этом сухожильные рефлексы были резко снижены или вообще не вызывались. Кроме этого, у недоношенных новорожденных наблюдалось снижение рефлексов врожденного автоматизма: поискового, хоботкового, сосательного, ладонно-ротового, рефлекса Бабкина и верхнего хватательного. У троих новорожденных отсутствовал поисковый рефлекс.

     У большинства детей с задержкой внутриутробного развития II степени отмечалось преобладание тонуса парасимпатической нервной системы в виде усиленной бронхиальной и слюнной секреции, брадипноэ и апноэ.

     Судорожный синдром проявлялся в виде оперкуляторных пароксизмов, крупно-амплитудного тремора конечностей и подбородка, который носил

стойкий характер. В дальнейшем у этих детей выявлялась клиника нарастающей внутричерепной гипертензии.

     Особенностью судорожного синдрома у недоношенных новорожденных явились стойкие генерализованные тонические или клонико-тонические пароксизмы, мышечная гипотония и угнетение рефлексов орального и спинального автоматизма. В 44 % случаев наблюдались вегето-висцеральные расстройства (синдром срыгивания и рвоты), а в 96 % выявлялось нарушение дыхания; при этом в 64 % случаев отмечалось тахипноэ и эпизоды апноэ.

     У доношенных новорожденных с ЗВР II степени и у недоношенных с ЗВР III степени наблюдались очаговые изменения со стороны черепномозговых иннервации в виде глазодвигательных нарушений: сходящегося косоглазия, горизонтального нистагма с ротаторным компонентом. Симптомы вегетативной лабильности проявлялись срыгиванием, рвотой, пароксизмами общего цианоза, акроцианозом, мраморным рисунком кожных покровов, расстройствами терморегуляции.

     Разнообразие неврологической симптоматики у детей, родившихся в состоянии асфиксии, по данным литературы [156], объясняется диффузностью поражения развивающегося мозга под влиянием внутриутробной гипоксии с изменениями структуры клеточных мембран, митохондрий нервных клеток в структуре дендритов, отеком глиальных элементов. Характер и степень повреждений неодинаковы в различных отделах мозга, что определяется разным уровнем развития и неоднородностью метаболических изменений.

     Анализ неврологических синдромов и симптомов у обследованных новорожденных позволил установить их взаимосвязь с тяжестью асфиксии и степенью задержки внутриутробного развития.

     Учитывая разнообразие клинических симптомов и синдромов у новорожденных, для выяснения их генеза и уточнения диагноза проводили нейросонографическое исследование головного мозга.

     Результаты исследования показали, что причиной развития неврологической симптоматики у новорожденных I группы явились гипоксически-ишемические

поражения головного мозга различной степени тяжести. При нейросонографии отмечались признаки отека вещества головного мозга, проявляющиеся нечеткой визуализацией анатомических структур, повышением эхогенности, сдавлением желудочковой системы, снижением пульсации сосудов, что свидетельствовало о церебральной ишемии I-II степени.

    При задержке внутриутробного развития II степени в первые сутки жизни визуализировался перивентрикулярный отек и снижение структурности паренхимы; на второй и третий дни жизни определялись внутрижелудочковые кровоизлияния 1-ой степени (субэпендимальные) и церебральная ишемия II степени, которые выявлялись в виде зоны повышенной эхогенности овальной формы в нижней латеральной части среднего рога и тела бокового желудочка.

    При ЗВР III степени наблюдалось расширение полостей боковых желудочков, их асимметрия, изменение формы и структуры сосудистых сплетений, свидетельствующие о внутрижелудочковых кровоизлияниях II степени.

    Среди новорожденных I-ой группы были выписаны домой в удовлетворительном состоянии на 5-9 сутки 67% детей, во П-ой группе - 18,8%. В остальных случаях, а также всем недоношенным новорожденным потребовался перевод для дальнейшего лечения в профильные отделения детских стационаров гор. Москвы. Случаев ранней неонатальной смертности среди переведенных новорожденных не было.

    Таким образом, перинатальными исходами беременности, осложненной задержкой развития плода, явилось рождение доношенных детей с задержкой внутриутробного развития I-II степени в состоянии асфиксии, сочетающейся с хронической внутриутробной гипоксией, повреждением ЦНС в виде церебральной ишемии I-П степени, ВЖК I степени, сопутствующей патологией - внутриутробной инфекцией и пограничными состояниями. Беременность, осложненная ЗРП 1П степени, завершилась преждевременными родами в сроке гестации 34-36 недель. Из числа родившихся недоношенными 6 детей умерло в 

Ill

раннем неонатальном периоде вследствие внутриутробной инфекции, поражения ЦНС в виде внутрижелудочковых кровоизлияний П степени и гестационной незрелости. Все это диктует необходимость исследования механизмов формирования задержки развития плода на тканевом и клеточном уровне во взаимосвязи с имеющимися факторами риска у матери и осложнениями течения беременности для выявления критериев ранней диагностики, оценки эффективности лечения и совершенствования акушерской тактики.

112 Глава 6

СОПОСТАВИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ БЕРЕМЕННЫХ И НОВОРОЖДЕННЫХ С ЗАДЕРЖКОЙ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ 6.1. Исследование биохимических показателей крови беременных и

новорожденных с различной степенью задержки внутриутробного

развития.

    В условиях плацентарной недостаточности и снижения снабжения тканей кислородом в системе «мать-плацента-плод» развивается цепь биохимических и патофизиологических изменений, приводящих в конечном итоге к задержке развития плода.

    Детальный анализ патофизиологических изменений, связанных с недостатком кислорода, свидетельствует о том, что современные клиникофункциональные диагностические технологии позволяют выявить врожденную патологию, гемодинамические нарушения, последствия гипоксии - задержку развития плода. Малодоступными для диагностики остаются патологические процессы, протекающие на клеточном уровне, предшествующие функциональным и морфологическим изменениям.

    Для выявления биохимических механизмов формирования задержки развития плода, разработки лабораторных критериев прогнозирования исхода беременности, осложненной ЗРП, были проведены исследования комплекса биохимических показателей крови у беременных и новорожденных, отражающих гипоксию, интенсивность перекисного окисления липидов, антиоксидантную защиту, состояние энергетических и пластических процессов.

    В результате проведённых исследований установлено, что задержка развития плода формируется на фоне плацентарной недостаточности, сопровождающейся хронической тканевой гипоксией. Это подтверждалось в

75% данными КТГ плода, а также повышенным уровнем лактата, являющегося одним из объективных критериев тканевой гипоксии, в крови беременных исследуемых групп, по сравнению с его концентрацией в контрольной группе (1,0-1,4 ммоль/л). Так, при задержке развития плода I степени данный показатель составил 1,9+0,3 ммоль/л, при ЗРП II степени - 2,6+0,3 ммоль/л, при ЗРП III степени - 3,5+0,2ммоль/л, что свидетельствует о преобладании легкой гипоксии плода в первой группе, средней тяжести - во второй и тяжелой - в третьей. Результаты исследований представлены в таблице 6.1.

Таблица 6.1

Содержание лактата  в крови беременных исследуемых  групп

* - показатель достоверности разности результатов между контрольной и исследуемыми группами (*-р <0,05; ** - р <0,01; ***- р <0,001).

 

    Подтверждением наличия хронической тканевой гипоксии явились также результаты исследования изоферментного спектра лактатдегидрогеназы (ЛДГ), представленные в таблице 6.2. Как видно из таблицы, у беременных всех исследуемых групп увеличение концентрации лактата сочеталось со смещением изоферментного спектра в сторону анаэробных фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ₄.₅), преобладающих при тканевой гипоксии, в результате чего коэффициент ЛДГ4.5/ЛДГ1.2, отражающий соотношение анаэробных и аэробных процессов, увеличился, по сравнению с нормой. 
 
 

Полученные  данные, сочетающиеся с гиперлактатемией, однозначно свидетельствуют о том, что задержка развития плода формируется на фоне хронической тканевой гипоксии.

Таблица 6.2

Изоферментный спектр лактатдегидрогеназы  сыворотки крови  беременных исследуемых  групп.

 
 
 
 
 
 
 
 

- показатель  достоверности разности результатов  между контрольной и I, II, III исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001)

    Необходимо  отметить, что при сравнительном  анализе индивидуальных показателей  внутри групп выявлено, что наибольшее увеличение содержания лактата и коэффициента ЛДГ4.5/ЛДГ1.2 отмечалось у беременных с задержкой развития плода при внутриутробной инфекции. Большинство этих пациенток относились к третьей исследуемой группе.

    Полученные  данные позволили сделать заключение о том, что степень выраженности гипоксических изменений играет важную роль в генезе метаболических сдвигов, лежащих в основе морфо-функциональных нарушений в фетоплацентарном комплексе. Увеличение содержания лактата в крови беременных в условиях гипоксии может служить подтверждением снижения энергетического потенциала плаценты, так как известно, что в норме она интенсивно использует этот метаболит на синтез глюкозы, являющейся основным энергетическим субстратом, как для плаценты, так и для органов плода, в том числе печени и головного мозга [68,69]. 

    Определение содержания глюкозы в крови беременных с различной степенью ЗРП показало, что уровень гликемии у них  неодинаков и зависит от тяжести  гипоксии. Так, если в крови беременных контрольной группы содержание глюкозы составило 2,7+0,3 ммоль/л, то в первой группе оно не превышало 3,0 ммоль/л и составило в среднем 2,7±0,1 ммоль/л, во Н-ой группе уровень гликемии был значительно выше - 3,9±0,2 ммоль/л, в Ш-ей группе составил 4,2±0,2 ммоль/л. В ряде случаев при значительном повышении содержания лактата в крови концентрация глюкозы достигала 4,7 ммоль/л и более (таблица 6.2, рис. 6.1). И хотя уровень гликемии у большинства беременных исследуемых групп находился в пределах референтных значений, характерных для женщин вне беременности (3,3-5,5 ммоль/л), он статистически достоверно превышал содержание глюкозы в крови женщин контрольной группы (таблица 6.3, рис. 6.1) .

Таблица 6.3

Содержание  глюкозы в крови  беременных исследуемых  групп

* - показатель  достоверности разности результатов  между контрольной

 

и I, II, III исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001).