Аускультация лёгких

* - показатель  достоверности разности результатов между контрольной и исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001).

 

 

    Как видно из таблицы, при задержке развития плода у беременных 1-ой группы концентрация диеновых конъюгатов была увеличена, по сравнению с контрольной, на 67%, во П-ой группе - на 82 %, в III-ей - на 105 % и составила соответственно 1,8 + 0,21 ед/мг липидов, 2,0 + 0,36 ед/мг липидов, 2,3 + 0,28 ед/мг липидов. Содержание малонового диальдегида было также повышено в группах беременных с ЗРП соответственно на 34%, 58% и 100%. Наиболее высокая концентрация МДА была установлена при задержке развития плода III степени и ее сочетании с внутриутробной инфекцией. В этих случаях показатель находился в интервале от 7 до 10 нмоль/мл.

    Для установления взаимосвязи между процессами ПОЛ и гипоксией проводился корреляционный анализ между показателями МДА и лактата, выявивший прямую сильную корреляционную связь между исследуемыми параметрами (г = + 0,98). На основании этого мы пришли к заключению о том, что гипоксия является одним из факторов, инициирующих свободнорадикальное окисление липидов. Наличие обратной корреляционной связи между МДА и АТФ (г= - 0,78) у беременных с ЗРП свидетельствовало, что активация ПОЛ является общей реакцией фетоплацентарной системы, определяющей энергетическую недостаточность плода.

новорожденных исследуемых групп

 

    У детей, родившихся с задержкой внутриутробного  развития, также отмечалась интенсификация свободно-радикального окисления и накопление малонового диальдегида. Результаты исследования представлены в таблице 6.8 и на рис. 6.5.

Таблица 6.8

Содержание малонового диальдегида в крови новорожденных

 

* - показатель достоверности разности  результатов между контрольной  и I, II, III исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001).

    Из  таблицы 6.8 видно, что у детей с  задержкой внутриутробного развития I степени, так же как и у беременных, концентрация МДА была увеличена  и составила 5,2±0,22 нмоль/мл (при норме - 4,5±0,17 нмоль/мл), при задержке внутриутробного развития II степени - 5,9±0,34 нмоль/мл, а у недоношенных с ЗВР III степени - 7,9±0,36 нмоль/мл.

    При сопоставлении значений МДА у  беременных и новорожденных обращала на себя внимание их идентичность. Это  можно объяснить свободным прохождением низкомолекулярных соединений, накапливающихся у плода, в кровь матери в результате декомпенсации несовершенной антиоксидантной защиты.

    Установлено, что накопление продуктов свободно-радикального окисления липидов, обладающих токсическим  и повреждающим действием, во многом зависит от состояния антиоксидантной защиты. Интегральным показателем, отражающим способность организма обезвреживать 

образующиеся  продукты перекисного окисления  липидов, является общая антиоксидантная  активность крови (АОА).

    Анализ  результатов исследования АОА у беременных и новорожденных позволил установить ее снижение во всех исследуемых группах (таблица 6.9, рис. 6.6).

Таблица 6.9

Показатели антиоксидантной активности крови беременных и

новорожденных исследуемых групп (М+ш)

* - показатель достоверности разности результатов между контрольной и I, II, III исследуемыми группами (*- р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001)

 

контрольная I М III

исследуемые группы

 

 

    Наиболее выраженные изменения были выявлены у беременных Ш-ей группы и их недоношенных детей, у которых АОА крови была уменьшена практически в 2 раза, в то время как при ЗРП I степени и ЗРП II степени она была ниже параметров контрольной группы на 14% и 22%, у новорожденных - на 9% и 19% соответственно.

     Значительно сниженными у беременных оказались и отдельные показатели антиоксидантной системы: активность супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы, содержание восстановленного глутатиона и витамина Е (таблица 6.10).

исследуемых групп

* - показатель достоверности разности результатов между контрольной и I, II, III исследуемыми группами (*- р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001)

Таблица 6.10

 

    Так, активность супероксиддисмутазы (СОД) была в среднем 35-36% (при норме 71,2+5,24%), что свидетельствует о нарушении антиоксидантной 

защиты уже на стадии генерации активных форм кислорода. Содержание витамина Е, участвующего в гашении свободных радикалов и стабилизации клеточных мембран, составило 83% в I-ой группе, 56% - во П-ой и 43% - в III- ей от его значений при физиологической беременности, что и определило снижение общей антиоксидантной активности крови.

    Следовательно, есть все основания полагать, что  интенсификация ПОЛ у беременных и их детей при задержке внутриутробного  развития обусловлена не только хронической  тканевой гипоксией, но и снижением антиоксидантной защиты. Это подтверждается установленной сильной обратной корреляционной связью между показателями АОА и МДА как у беременных, так и у новорожденных (г= - 0,79) и (г= - 0,81) соответственно.

    При анализе крови у 6 недоношенных новорожденных, умерших в раннем неонатальном периоде, было установлено, что концентрация лактата у них находилась в интервале 4,1 - 7,7 ммоль/л, уровень глюкозы в первые сутки жизни составил 1,7 - 2,7 ммоль/л и постепенно снизился до 1,0 - 1,6 ммоль/л. Показатели МДА в крови младенцев при рождении превышали контрольные значения в 1,9 раза, а в течение раннего неонатального периода достигли уровня 9-10 нмоль/л, при котором наступил летальный исход. Увеличение концентрации МДА сочеталось со снижением общей антиоксидантной активности крови до 55% и менее (в контрольной группе - 75,2±0,37%), а при концентрации АОА менее 40% наступил летальный исход. Все эти изменения сопровождались развитием энергетической недостаточности: концентрация АТФ у этих детей не превышала 100 мкмоль/л.

    Таким образом, летальный исход у недоношенных новорожденных произошел в результате интенсификации перекисного окисления  липидов, снижения антиоксидантной  защиты, падения концентрации глюкозы, нарастания лактат-ацидоза и энергетической недостаточности.

    При анализе биохимических показателей  крови беременных, родивших этих детей, была выявлена метаболическая декомпенсация, проявляющаяся

высоким уровнем лактата (4,2 - 5,5 ммоль/л), глюкозы (5,1 - 7,2 ммоль/л), МДА (7,3 - 9,0 нмоль/мл), снижением АОА (40 - 50%) и АТФ (132 - 177 мкмоль/л).

    Таким образом, сопоставительный анализ биохимических  параметров крови беременных с задержкой  развития плода с аналогичными показателями у детей при рождении позволил выявить взаимосвязь нарушений  метаболических процессов в системе «мать-плацента-плод» в процессе гестации и у новорожденных с ЗВР, а также установить зависимость степени задержки развития плода от выраженности изменений биохимических показателей крови у матери.

    Полученные  нами результаты исследований позволили разработать критерии ранней диагностики задержки развития плода и прогнозирования риска перинатальных потерь. Так, при концентрации лактата в крови беременной свыше 1,6 ммоль/л, МДА - более 5,0 нмоль/мл, глюкозы - свыше 3,7 ммоль/л, АТФ - менее 240 мкмоль/л, АОА - менее 66%, активности транскетолазы - менее 55 мкмоль/л прогнозируется задержка развития плода. При содержании лактата свыше 4,2 ммоль/л, глюкозы - более 5,1 ммоль/л, МДА - свыше 7,3 нмоль/мл, АОА - менее 50%, АТФ - менее 110 мкмоль/л, активности транскетолазы - менее 40 мкмоль/л значительно возрастает риск перинатальных потерь.

    Наряду  с этим, предложены критерии прогнозирования  неблагоприятного исхода у детей  в раннем неонатальном периоде по уровню в крови при рождении: лактата  свыше 4,1 ммоль/л, глюкозы - менее 2,7 ммоль/л, МДА - свыше 8 нмоль/мл, АОА - менее 40%, АТФ - менее 100 ммоль/л.

6.2. Состояние гипофизарно-надпочечниковой системы у новорожденных с задержкой внутриутробного развития

    Как известно, энергетический потенциал и интенсивность метаболических процессов в организме беременной и новорожденного в значительной степени определяются состоянием гормональных механизмов регуляции.

    Нарушение метаболических процессов, ■ адаптационно

приспособительных реакций и физического развития, наличие сопутствующей патологии и пограничных состояний у детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития, диктуют необходимость выяснения роли гипофизарно-надпочечниковой системы в генезе этих изменений. С этой целью в крови доношенных и недоношенных новорожденных с синдромом ЗВР исследовались концентрация гормонов передней доли гипофиза - соматотропного (СТГ) и тиреотропного (ТТГ), регулирующих рост и развитие ребенка на антенатальном этапе, и содержание кортизола, обеспечивающего адаптационные реакции. Результаты исследований представлены в таблице 6.11, на рисунке 6.7.

    Как видно из таблицы, концентрация кортизола в крови доношенных новорожденных с ЗВР I и II степени оказалась значительно сниженной, по сравнению с контрольной группой (313,3 + 33,27 нмоль/л), и составила соответственно 198,8 + 25,73 нмоль/л и 153,4 + 24,90 нмоль/л.

    При анализе индивидуальных показателей установлено, что у 8 новорожденных I группы и у 28 детей II группы концентрация кортизола была снижена в большей степени и составила 148,53+37,90 нмоль/л и 144,04 + 13,96 нмоль/л соотвтственно. Наиболее низкий уровень гормона был выявлен у недоношенных детей (120,32+12,5 нмоль/л), при этом у новорожденных, находившихся в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, составил 110,0+12,3 нмоль/л.