Педагогические предпосылки совершенствования

     Результаты  многочисленных экспериментальных  исследований позволили Е.А. Коваленко  и Н.Н. Туровскому [1980] построить общую  схему изменений, наблюдаемых при  длительной гипокинезии. Совершенно очевидно, что главным этиологическим фактором в развитии процесса при гипокинезии является длительное уменьшение объема мышечной деятельности. К чему приведет это воздействие и где именно в организме следует в первую очередь искать возможные нарушения тех или иных систем? Движения невозможны без затрат энергии. Следовательно, уменьшение двигательной активности вызывает, прежде всего, снижение энерготрат, поэтому первоочередные изменения и нарушения возникают со стороны энергетического обмена и транспортных систем, обеспечивающих сохранение-этого обмена. Движение невозможно без материального субстрата, который осуществляет эту функцию в организме. Таким субстратом являются ткани опорно-двигательного аппарата и, прежде всего, его важнейшей части - мышцы. Мышечное сокращение сопровождается распадом имеющихся запасов АТФ и превращением ее в АДФ и неорганический фосфор. После этого в результате окислительных процессов и сопряженного с ним фосфорилирования наступает ресинтез АТФ. В норме при постоянной и достаточно активной работе ресинтез АТФ осуществляется интенсивно и систематически. При длительной гипокинезии происходит снижение скорости синтеза АТФ за счет ослабления процессов окислительного фосфорилирования, т.е. возникает как бы детренированность синтеза энергии в организме [44].

      Отмечаются  существенные изменения тканевого дыхания в мышцах, снижается скорость эндогенного дыхания, активизируется сукцинатзависимое дыхание, увеличивается активность креатинкиназы. Изменения тканевого дыхания в мыщце, в конечном счете, отражаются на величине общего газообмена. При длительной гипокинезии имеет место снижение основного обмена на 5-22%. Падение интенсивности газообмена приводит к уменьшению легочной вентиляции. В результате нарушения процессов энергетического обмена, биологического окисления и общего газообмена наступает резко е снижение эффективности газообмена и работоспособности организма в целом[35].

     Следующее важнейшее звено в патогенезе гипокинезии - структурные изменения  в органах и системах. Возникает  так называемая "атрофия от неупотребления". Естественно, этот процесс в первую очередь касается скелетных мышц и мышц сердца, поскольку главный удар при гипокинезии наносится по мышечной системе. Понижение функции мышечных волокон приводит к уменьшению постоянного уровня стимуляции синтетических процессов в работающем органе. В этих случаях снижается продукция метаболитов и активность ферментов, направленная, как доказано экспериментально, на активизацию процессов в функционирующем органе [19]. В условиях гипокинезии происходит ослабление синтеза белка по схеме ДНК-РНК- белок. Возникает преобладание процессов катаболизма над процессами анаболизма. Убедительным доказательством этого является уменьшение мышечной массы и снижение массы тела [44].

      Ограничение объема мышечной деятельности ведет  к существенному снижению афферентной импульсации мышц, что ослабляет потоки информации, идущие по многим эфферентным и афферентным путям. Уменьшение уровня эфферентных и афферентных влияний, снижение частоты мышечных сокращений приводят к изменению состояния сократительного аппарата мышц, а также к нарушениям структуры и функций синапсов и процессов медиации. Происходит как бы своеобразная "физиологическая де нервация" мышц. В мышечных волокнах наблюдаются выраженные атрофические и дистрофические изменения. Заметно снижаются сила мышц, статическая и динамическая выносливость, мышечный тонус. Нарушаются сохранность двигательных навыков и координация движений [43]. Происходят изменения даже таких простых актов биомеханики, как удержание вертикальной позы, ходьба, подъем из положения лежа в положение сидя и стоя. При длительном снижении двигательной активности в функционально недогруженных тканях (скелетная мышца, миокард, сухожилие) могут иметь место нарушения, типичные для старения. Итак, при ограничении объема движений в мышечной системе страдают энергетическая, структурная и регуляторная функции.

     Следующим важнейшим звеном и цепи возникающих  при гипокинезии нарушений является резкое уменьшение нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Изучению данного вопроса  нами уделялось особое внимание в связи с жизненно важной ролью этой системы и ее большой уязвимостью при гипокинезии. Необходимо сразу же указать на значимость фактора, играющего основную роль в происходящих изменениях. Таким фактором является существенное уменьшение нагрузки на сердечно-сосудистую систему за счет снижения "кислородного запроса" при систематическом сокращении энерготрат. Уменьшение "кислородного запроса" и запроса на субстраты окисления приводит к снижению функциональных возможностей кардиореспираторной системы. Деятельность сердечно-сосудистой системы при гипокинезии становится менее "экономичной". Это проявляется в лабильности, учащении сердечных сокращений, снижении систолического объема крови и силы сердечного сокращения в состоянии покоя. Меняется регуляция кровообращения: становится более выраженной ЧСС при самых незначительных физических нагрузках.

     При гипокинезии происходят определенные изменения функции сосудистого  русла и тонуса сосудов. Отмечается тенденция к небольшому снижению систолического и повышению диастолического АД. Гипокинезия обусловливает нарушение регуляции кровообращения, усиливает роль центрального и уменьшает долю автономного периферического кровообращения. Следует отметить, что при ограничении двигательной активности возникают весьма серьезные деструктивные изменения в артериальных сосудах. Это связано с выраженным нарушением жирового обмена в органах и тканях: интенсифицируется распад жиров, а в крови заметно, возрастает содержание неэстерифицированных жирных кислот, холестерина, общих липидов и протеидов. При низком уровне двигательной активности наблюдаются расстройства и извращение нормальной структуры звеньев лимфатического русла [44]. Полнокровие и венозный застой в сосудах диафрагмы и мыщц значительно затрудняют отток крови и лимфы из них. Кроме характерного возрастания объема лимфатического русла, которое проявляется увеличением калибра лимфатических капилляров и сосудов, констатировано образование различных лакун, дельт и колбообразных расширений. Одной из крайне важных причин общих нарушений при гипокинезии может быть длительное ослабление подсобных механизмов гемодинамики "внутримышечных периферических сердец". Переход в горизонтальное положение и длительная обездвиженность приводят к перераспределению массы циркулирующей крови и снятию давления массы крови на сосуды нижней половины тела. Возникает постепенная детренированность большого участка сосудистого русла, мышц, сжимающих сосуды нижней половины тела, функции "внутримышечного периферического сердца". Все это при достаточно длительном воздействии приведет к тому, что у человека, принявшего вновь вертикальную позу, значительная часть крови устремится в детренированные, потерявшие тонус и адекватную регуляцию сосуды нижней половины тела и вызовет ортостатический коллапс, анемию мозга и потерю сознания.

     Следовательно, при недостаточной двигательной активности у человека происходят весьма серьезные нарушения со стороны  сердечнососудистой системы, которые можно квалифицировать как общую детренированность, развитие выраженной ортостатической неустойчивости, снижение функционального потенциала, а на более поздних этапах - как атеросклеротические изменения сердца и сосудов.

     При гипокинезии возникают изменения  водно-солевого обмена. Имеют место  перераспределение жидкости в организме  в сторону уменьшения ее внеклеточной доли и усиления выведения солей Na, К и особенно Са. В ряде случаев возникает дефицит этих элементов в тканях. Развивается обезвоживание организма, происходит дальнейшее снижение массы тела [43].

      Не  менее важным звеном патогенеза длительной гипокинезии является существенное уменьшение нагрузки на костный аппарат. Между функцией мышц и их размерами, толщиной и строением кости имеется  прямая корреляционная зависимость[28]. При низкой двигательной активности влияние мышц на кости ослабевает, и они могут изменять свои размеры и структуру. Возникает комплексное изменение белково-фосфорно-кальциевого обмена в костях и других тканях. Причем эти нарушения имеют не регионарный, а системный характер и могут обусловить ослабление прочности зубов и развитие кариеса. Среди детей и подростков, проживающих в Норильске, кариес выявляется более чем у 90% обследованных. При экспериментальной гипокинезии доказано, что у испытуемых снижается минеральная насыщенность костной ткани, уменьшается содержание в ней солей Са. Это подтверждено наблюдениями у человека в условиях гипокинезии[43].

      Выход Са из основного депо костных тканей приводит к повышению его содержания в крови и усилению выведения  с мочой и калом. Повышение  содержания Са в крови и моче может привести к изменению в системе свертывания крови, что создает предпосылку к образованию камней в почках, кальцинатов в мягких тканях. Возможны также кальцинация сосудов и изменение сократительных свойств мышц. Возникающий остеопороз снижает прочность всей костной системы. Снижение нагрузок на скелет может послужить началом изменения в системе гемопоэла. При исследованиях лиц, страдающих гипокинезией, наблюдалось уменьшение количества эритроцитов[19].

     При снижении уровня двигательной активности вследствие резкого уменьшения афферентной и эфферентной импульсации происходят функциональные изменения ЦНС, снижается тонус коры большого мозга.

      В условиях гипокинезии имеют место  эмоциональные нарушения, возрастает ранимость под влиянием эмоциогенных воздействий, повышается раздражительность, появляются неустойчивость настроения, тревожность, нарушается сон. [32].

      Изменяются  характерологические черты, сужается диапазон межличностной совместимости, нарастает конфликтность во взаимоотношениях и заметно снижается барьер нервно-психической адаптации к окружающей среде [4].

      При длительном ограничении двигательной активности происходят изменения вегетативной нервной системы. Это проявляется  в нарушении ее обслуживающей  и адаптационно-трофической функции. Со стороны гуморального звена регуляции обращает на себя внимание проявление (в основном на первых этапах гипокинезии) своеобразной стрессовой реакции, которая сопровождается существенными изменениями в гнпоталамо-гипофизарио-надпочсчниковой системе [1,9,38].

1.4. Нормирование привычной суточной двигательной активности

     Занятия физической культурой и спортом  могут вызывать как благоприятные  изменения в здоровье детей и  подростков, так и предпатологические и даже патологические состояния. Проблема нормирования двигательной активности является довольно сложной, ибо в ее решении учитываются как биологические, так и социальные аспекты. С позиции биологии "норма" представляет собой результат непрерывной эволюции, где в ходе естественного отбора определились конкретные потребности растущего организма в движениях. С социальных позиций "норма" - это целенаправленные моторные действия, обеспечивающие социальную дееспособность человека. Содержанием нормы является мера целесообразной" жизнедеятельности и физической активности, определенные генотипом и существующими социальными условиями [43].

Норма двигательной активности детей и  подростков - это научно обоснованные количественные параметры, которые  полностью удовлетворяют биологическую  потребность растущего организма в движениях и способствуют благоприятному росту, развитию и укреплению здоровья детей и подростков[17].

     У каждого ребенка имеется своя суточная величина двигательной активности, которая строго индивидуализирована. Она зависит от возраста, пола, состояния здоровья, типа нервной системы, местных климатических условий, организации учебно-воспитательного процесса, режима дня и многих других факторов. Критерием оптимальной нормы двигательной активности являются экономичность и надежность функционирования всех систем организма, способность адекватно реагировать на меняющиеся условия окружающей среды. Нарушения гомеостаза и неадекватность реакций указывают на выход за пределы оптимальной нормы, что в конечном итоге приводит к ухудшению здоровья и социальной дееспособности. Следовательно, при определении оптимальной нормы двигательной активности первичными являются физиологические изменения, а вторичными - социальные.

      Допустимые  границы колебаний возрастной нормы  суммарных локомоций [цит. по А.Г. Сухареву, 1991]

      Наиболее  доступной в практических целях  оказывается возрастная норма суточных локомоций (число шагов за 24 ч). Дело в том, что методика измерения числа локомоций с помощью шагомера весьма доступна населению и нашла довольно широкое применение в практической работе при измерении двигательной активности детей и подростков [43].

Таблица 1 
 
 

Р.В. Силла [1984] предложил нормировать двигательную активность по времени, затраченному на восполнение движений разной интенсивности. Для этого автор классифицирует виды деятельности в зависимости от кратности повышения обмена веществ к уровню основного обмена (табл. 2).

Таблица 2

Классификация интенсивности выполняемых движений [цит. по

Р.В. Силла, 1984]