Гиперактивные дети. Синдром СДВГ

   Несмотря  на то, что окончательной ясности  о причинах заболевания до сих  пор не достигнуто и предполагается, что на развитие СДВГ влияет множество  факторов, большинство современных  исследований свидетельствуют о  том, что большее значение имеют неврологические и генетические факторы.

   Повреждение мозга в пренатальный и перинатальный  периоды, по мнению большинства исследователей, имеет важное значение в развитии СДВГ. Но какие именно факторы и  в какой степени являются причиной развития этого синдрома до сих пор не установлено. Так, возникновению СДВГ способствуют такие факторы как асфиксия новорожденных, употребление матерью алкоголя, некоторых лекарственных средств, курение, токсикозы во время беременности, обострения хронических заболеваний у матери, инфекционные заболевания, попытки прервать беременность или угроза выкидыша, травмы в области живота, несовместимость по резус-фактору, переношенная беременность, длительные роды, недоношенность, морфофункциональная незрелость и гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Риск развития синдрома повышается, если возраст матери во время беременности моложе 19 или старше 30 лет, а отца - старше 39 лет.[2]

   В последние годы важная роль в развитии СДВГ отводится раннему органическому  повреждению ЦНС. При этом преобладание данной патологии у мальчиков связывается с более высокой уязвимостью мозга у них под влиянием пре- и перинатальных патологических факторов. 

   Причины поражения развивающегося мозга  делятся на четыре основных типа: гипоксический, токсический, инфекционный и механический. Существует зависимость между сроками беременности, в которой произошло воздействие патологических факторов на плод, и тяжестью исходов. Так, неблагоприятные воздействия в ранние сроки онтогенеза могут явиться причиной возникновения пороков развития, детских церебральных параличей и умственной отсталости. Патологические воздействия на плод в более поздние сроки беременности часто влияют на формирование высших корковых функций и служат фактором риска для развития синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.

   Несмотря  на то, что далеко не у всех детей  с СДВГ удается установить наличие  органического поражения ЦНС, пре- и перинатальные повреждающие факторы  являются одной из ведущих причин в формировании синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.

   1.1 Генетическая концепция формирования СДВГ предполагает наличие врожденной неполноценности функциональных систем мозга, отвечающих за внимание и моторный контроль.

   По  результатам исследований отмечается наследственная предрасположенность к заболеванию. При этом, чем более выражены симптомы заболевания, тем вероятнее оно имеет генетическую природу.

   По  данным нейропсихологических исследований детей с СДВГ отмечены отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за внимание, оперативную память, познавательные способности, внутреннюю речь, моторный контроль и саморегуляцию. Нарушение этих исполнительных функций, отвечающих за целенаправленную организацию деятельности и ведет к развитию синдрома.[9]

   Взрослые  с СДВГ также показывают схожие дефициты исполнительных функций по результатам нейропсихологических тестов. Более того, последние исследования показывают, что не только имеющие СДВГ братья и /или сестры детей с СДВГ имеют схожие дефициты исполнительных функций, но даже те братья и/или сестры детей с СДВГ, у которых нет этих проявлений, по-видимому, имеют некоторое ухудшение тех же самых исполнительных функций. Эти данные свидетельствуют о возможном связанном с генетическими факторами риске дефицита исполнительных функций в семьях с детьми с СДВГ, даже если симптомы СДВГ у членов таких семей полностью не проявляются.[18]

   Внушительность  количества полученных по этому вопросу  данных еще больше свидетельствует  о том, что дисфункция префронтальных долей мозга (дефициты сдержанности и исполнительных функций) является вероятным основанием, объясняющим СДВГ. При этом четкая локализация повреждения отсутствует, скорее всего, можно говорить о диффузном поражении, поэтому такие методы исследования как электроэнцефалография и компьютерная томография зачастую не выявляют нарушений.

   1.2 Нейрофизиологические и нейроморфологические исследования позволили выявить нарушение формирования функциональных взаимосвязей между срединными структурами мозга, между ними и различными областями коры головного мозга при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью, а также изменения моторной и орбитофронтальной областей коры, базальных ганглиев (уменьшение объема бледного шара, нарушение асимметрии хвостатого ядра).

   Современные теории в качестве области анатомического дефекта при СДВГ рассматривают лобную долю и, прежде всего, префронтальную область. Представления об этом основываются на сходстве клинических симптомов, наблюдающихся при СДВГ и у больных с поражением лобной доли. И дети, и взрослые демонстрируют выраженную изменчивость и нарушенную регуляцию поведения, отвлекаемость; дефицит внимания, сдержанности, регулирования эмоций и мотиваций. Кроме того, у детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью обнаружено снижение кровотока в лобных долях, подкорковых ядрах и среднем мозге, причем в наибольшей степени изменения были выражены на уровне хвостатого ядра.[3]

   Изменения со стороны хвостатого ядра могут  быть результатом его гипоксически-ишемического поражения в период новорожденности, т. к. оно является наиболее ранимой структурой в условиях дефицита кровотока. Хвостатое ядро выполняет важную функцию модуляции (в основном тормозящего характера) полисенсорной импульсации, отсутствие торможения которой может быть одним из патогенетических механизмов СДВГ.[3]

   По-видимому, выявленные структурные отклонения являются морфологическим субстратом для возникновения легкой церебральной патологии, наблюдаемой при СДВГ.

   В настоящее время большое внимание уделяется нарушению проводящих путей, связывающих кору с базальными ганглиями и таламусом. В соответствии с принципом обратной связи они образуют петли или циклы. На данный момент известно, по крайней мере, пять базально-ганглионарных таламокортикальных циклов, каждый из которых включает различные участки стриатума, таламуса и коры. Гиперкинетические расстройства связывают с дисфункцией "моторного" цикла. Однако предполагать, что эта модель лежит в основе СДВГ необоснованно.[20]

   У детей с синдромом не найдено  серьезных двигательных нарушений, каких-то изменений мышечного тонуса, нарушений двигательных рефлексов.

   При данном заболевании скорее можно  предполагать нарушения корковых взаимосвязей, ведь системы внимания и рабочей  памяти, находятся в области орбитофронтальной  коры.

   Таким образом, нейрофизиологических данных пока недостаточно для доказательства как базально-ганглионарной, так и фронтальной патофизиологической модели.

   Нейротрансмиттерная недостаточность при нарушении  метаболизма дофамина и норадреналина, являющихся нейромедиаторами ЦНС, предполагается как один из механизмов развития СДВГ. Катехоламиновая иннервация затрагивает основные центры высшей нервной деятельности: центр контроля и торможения двигательной и эмоциональной активности, программирования деятельности, системы внимания и оперативной памяти. Известно, что катехоламины выполняют функции положительной стимуляции и участвуют в формировании стресс-реакции. Исходя из этого можно считать, что катехоламиновые системы участвуют в модуляции высших психических функций и при нарушении обмена катехоламинов могут возникать различные нервно-психические расстройства.[10]

   В настоящее время показана вовлеченность  всех катехоламиновых систем в патогенез  СДВГ, а не только дофаминэргической  системы, как считали ранее.

   В пользу катехоламиновой концепции  формирования СДВГ свидетельствует тот факт, что симптомы нарушенного внимания и гиперактивности в течение нескольких десятилетий успешно лечатся психостимуляторами, являющимися антагонистами катехоламинов и изменяющими баланс катехоламинов в организме. Предполагается, что эти препараты увеличивают доступность катехоламинов на уровне синапсов, стимулируя их синтез и тормозя обратный захват в пресинаптических нервных окончаниях. Однако имеются свидетельства о позитивной, хотя и меньшей реакции на психостимуляторы здоровых детей. Поэтому свидетельства реакции на препарат не могут быть использованы для подтверждения нейрохимической аномальности при СДВГ.[19]

   Исследования  экскреции катехоламинов с мочой  выявили различия в их метаболизме  у детей с СДВГ и здоровых детей. Однако из-за противоречивости полученных результатов до сих пор нет однозначного мнения по вопросу нарушений обмена катехоламинов при СДВГ.

   Результаты  исследования спинномозговой жидкости свидетельствуют об уменьшении дофамина в мозгу у детей с СДВГ. В то же время изучение кровяных и мочевых метаболитов мозговых нейротрансмиттеров показало противоречивость полученных результатов.

   Причиной  этого может быть не только клиническая  разнородность детей с СДВГ, но и непроницаемость гемато-энцефалического  барьера для свободных катехоламинов.

   Таким образом, имеющиеся данные, по-видимому, указывают на избирательную недостаточность  доступности как дофамина, так  и норадреналина, но в настоящее  время это не может считаться  доказанным.

   1.3 Неблагоприятные факторы внешней среды, связанные с антропогенным загрязнением и, прежде всего, микроэлементами из группы тяжелых металлов, могут иметь негативные последствия для здоровья детей. Предполагается, что поступление свинца в организм детей даже в незначительном количестве может вызвать когнитивные и поведенческие нарушения, при этом наибольшую восприимчивость к его токсическому действию имеют дети 1 -2 лет. Так, увеличение уровня свинца в крови до 5-10 мкг/дл коррелирует у детей с возникновением проблем со стороны нервно-психического развития и поведения, нарушения внимания, двигательной расторможенности, а также тенденции к снижению коэффициента интеллекта IQ.[17]

   Однако  даже при высоком содержании свинца менее 38% детей имеют гиперактивное  поведение. А большинство детей  с СДВГ не имеют повышенного содержания свинца в организме, хотя одно исследование показывает, что содержание свинца у них может быть выше, чем у объектов сравнения. Данные многих исследований свидетельствуют о том, что не более 4% проявлений симптомов СДВГ у детей объясняется у них повышенным содержанием свинца.

   Таким образом, токсические эффекты свинца на ЦНС и психическое развитие детей, и его возможная роль в  формировании синдрома в настоящее  время не доказаны и требуют дальнейшего  изучения.

   1.4 Пищевые факторы также могут быть факторами риска и оказывать влияние на формирование СДВГ. Прежде всего это относится к искусственным красителям и естественным пищевым саллициллатам, которые могут вызывать церебральное раздражение и обуславливать гиперактивность. Удаление этих веществ из продуктов питания приводит к значительному улучшению поведения и исчезновению трудностей обучения у большинства гиперактивных детей.

   Употребление  избыточного количества сахара увеличивает  гиперактивность и агрессивное  поведение. Но имеются сведения и противоположного характера. Как бы то ни было, правильное и сбалансированное питание имеет важное значение для детей школьного возраста и особенно с СДВГ.[15]

   1.5 Психосоциальные факторы. Важную роль в формировании синдрома дефицита внимания с гиперактивностью играют социально-психологические факторы, в том числе внутрисемейные и внесемейные. Большое влияние оказывает психологический микроклимат: ссоры, конфликты; а также алкоголизм и аморальное поведение родителей, воспитание в неполных семьях, повторный брак у родителей, продолжительная разлука с родителями, длительное тяжелое заболевание и/или смерть одного из родителей, различные подходы к воспитанию ребенка у родителей и проживающих с семьей бабушки и/или дедушки. Все это не может не отражаться на психике ребенка. Оказывают влияние и особенности воспитания - гиперопека, эгоистическое воспитание по типу "кумира семьи" или наоборот педагогическая запущенность могут стать причиной ухудшения развития ребенка.

     Имеют значение и бытовые условия проживания и материальная обеспеченность. Так, у детей из социально-благополучных семей последствия пре- и перинатальной патологии в основном исчезают к моменту поступления в школу, тогда как у детей из семей с низким материальным уровнем жизни или социально-неблагополучных семей они продолжают сохраняться и создают предпосылки для формирования школьной дезадаптации.[4]

   Следовательно, психосоциальные факторы являются управляемыми факторами развития СДВГ. Поэтому, изменив окружение ребенка  и отношение к нему, можно повлиять на течение заболевания и значительно снизить влияние медико-биологических факторов. Неблагоприятные психосоциальные условия лишь усугубляют влияние резидуально органических и генетических факторов, но не являются самостоятельной причиной формирования синдрома дефицита внимания с гиперактивностью, они лишь провоцируют дальнейшее развитие заболевания, даже если началом послужило легкое поражение мозга в перинатальном периоде или в первые годы жизни.