Саркоцистоз крупного рогатого скота

     Основным  и наиболее серьезным патоморфологическим  изменением, наблюдаемым при остром и подостром саркоцистозе, — это геморрагии, возникающие в местах созревания и разрыва меронтов. Генерализованные геморрагии наблюдаются одновременно с образованием меронтов второй генерации и выделением мерозоитов второй генерации в кровоток.

     В острой фазе болезни, вследствие повышенной проницаемости стенок кровеносных  сосудов и обширных массовых кровоизлияний, развивается анемия. Снижение количества эритроцитов и гемоглобина приводит к дефициту кислорода, для компенсации которого усиливается работа сердца и легких — у животных отмечается тахикардия, учащенное дыхание. Миокардит, перикардит, очаговые лейкоцитарные инфильтраты, геморрагические инфаркты с некрозом и другие гистологические изменения структуры миокарда ведут к тяжелым функциональным нарушениям в работе сердца. Эластичность и сократимость мышечных волокон понижаются, развивается острая сердечная недостаточность.

     Воспалительные  процессы при остром саркоцистозе также обладают генерализованным характером. Инфильтраты в основном состоят из макрофагов и лимфоцитов, реже встречаются нейтрофилы и эозинофилы. Воспалительная реакция в это время связана с инвазией мерозоитов второй и третьей генераций. Часть мерозоитов на пути к местам окончательной локализации погибает, и моноядерная инфильтрация является ответной реакцией. Обычно на 19-й день после инфицирования наблюдаются периваскулярные инфильтраты в почках, печени, легких и сердце.

     Функциональная  деятельность почек нарушается (олигурия, повышенное или пониженное выделение  азота с мочой), что является следствием гломерулонефрита, геморрагии, окклюзии канальцев фрагментами эпителиальных  клеток и выступления меронтов в  просвет сосудов.

     Гепатит при остром и подостром саркоцистозе встречается в большинстве случаев, являясь причиной повышения уровня аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.

     Геморрагическое воспаление кишечника ведет к  расстройству пищеварения, дегенеративно-воспалительные изменения в скелетной мускулатуре — к затруднениям движения животных, кровоизлияния в тканях ЦНС — к энцефаломиелиту и различным нервным проявлениям.

     К одному из важнейших патогистологических  признаков острого саркоцистоза следует отнести лимфаденит. В  лимфоузлах при этом отмечаются геморрагии, отечность, купирование меронтов.

     И. И. Вершинин (1982) высказал гипотезу о  том, что в период шизогонии наряду с токсическим и механическим воздействием саркоспоридий патоморфологические  изменения развиваются по типу аллергических реакций, вызванных сенсибилизацией организма продуктами обмена паразита. При саркоцистозе сенсибилизация организма в период бесполого размножения паразита происходит под воздействием шизонтов, мерозоитов и продуктов их обмена. Если животные впервые встречаются с саркоцистозной инвазией, то шизонты первой генерации и продукты их жизнедеятельности еще не вызывают аллергических реакций, но сенсибилизируют организм. На образование шизонтов второй генерации сенсибилизированный организм отвечает уже аллергическими реакциями, характер которых определяется видом саркоспоридий, дозой инвазионного начала, иммунологическим и общим состоянием животного.

     Таким образом, патогенез острого саркоцистоза заключается, во-первых, в механическом воздействии меронтов на кровеносные сосуды жизненно важных висцеральных органов, вызывающем массивные геморрагии, во-вторых, в активации под влиянием продуктов жизнедеятельности паразита иммунологической системы животного-хозяина с индукцией воспалительных процессов пролиферативного характера, приводящих к диффузной и очаговой инфильтрации клеточными элементами тканей различных органов, в том числе сердца и печени, а также в сенсибилизации и аллергизации организма животного шизонтами, мерозоитами и продуктами их обмена веществ.

1.6.2 Патогенез хронического  саркоцистоза.

     Воспалительная  реакция развивается в ответ на пенетрацию мерогональных мерозоитов и образование незрелых саркоцист. В мышцах пораженных животных наряду с интактными саркоцистами отмечается скопления лейкоцитарного и гранулоцитарного (эозинофилы, нейтрофилы) пролиферата вокруг дегенерирующих саркоцист, а внутри очагов воспаления — части разрушенных саркоцист.

     В мышцах инвазированных саркоцистами животных развивается эозинофильный    миозит.

     Очаговые  и диффузные инфильтраты, наблюдаемые при саркоцистозе, непосредственной связи с саркоцистами не имеют, ибо вокруг интактных саркоцист воспалительной реакции не отмечали.

     Патогенетический  механизм хронического саркоцистоза определяется развитием аллергической и воспалительной реакций на проникновение мерогональных мерозоитов последнего поколения в мышечные фибриллы, дегенерацию саркоцист и на продукты обмена веществ саркоцист.

     Было  установлено, что возбудитель саркоцистоза вырабатывает токсин, названный саркоцистином. Скармливая кроликам саркоцистозное мясо или вводя подкожно экстракты из пораженной ткани, наблюдали угнетение общего состояния, снижение аппетита и привесов, мышечную дрожь, диарею, параличи конечностей и ушей, сильное потоотделение и мочевыделение, взъерошенность шерстного покрова и другие признаки. В крови опытных кроликов снижалось содержание гемоглобина, эритроцитов, альбуминов, увеличивалось количество иммуноглобулинов, лейкоцитарная формула сдвигалась влево. На 7-й день после подкожного введения экстракта из мышц, инвазированных саркоцистами, кролики пали. При вскрытии обнаружено острое расширение правого желудочка сердца, застойная гиперемия, перерождение печени, увеличение селезенки и почек в 2—2,5 раза.

     Саркоцисты  и продукты их жизнедеятельности могут вызвать у белых мышей нарушение воспроизводительных функций, приводя к абортам, мертворождаемости и появлению уродств в потомстве.

     Саркоцистин состоит из агглютинина и собственно токсина. Агглютинин вызывает агглютинацию кровяных телец человека, ягнят, кроликов. При действии токсина животные погибают с признаками, наблюдаемыми при отравлении ядами растительного (или бактериального) происхождения.

     Саркоцистин — это продукт, образуемый в результате обмена веществ саркоцист, в связи  с чем не исключено его выделение в окружающую среду — мышечную фибриллу — и проникновение в кровеносную систему. Попадание саркоцистина в кровь индуцирует воспалительную реакцию па чужеродное вещество, образование очаговых и диффузных инфильтратов, на первый взгляд, не связанных с саркоцистами. Саркоцистин как полиантигенный яд сенсибилизирует организм хозяина, вызывая аллергическое состояние его. Иммуноаллергическая реакция при рассматриваемом заболевании приводит к нарушению гистологической структуры миокарда и тяжелым функциональным расстройствам. Отек и клеточная инфильтрация, происходящие при этом, сопровождаются уменьшением эластичности волокон,   понижением    их сократимости, что ведет к сердечной недостаточности.

     Саркоцисты  в силу своего множества оказывают  механическое действие на организм хозяина.

     Таким образом, основной патогенетический механизм при хроническом саркоцистозе заключается  в развитии аллергической и воспалительной реакций в ответ на пенетрацию мерогональных мерозоитов в мышечные фибриллы, дегенерацию саркоцист и на выделение в ткани хозяина продукта обмена веществ саркоцист — саркоцистина.

1.7. ПАТМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

     Описание патоморфологических изменений у промежуточных животных при остром саркоцистозе, возникшем спонтанно в естественных условиях, при макроисследовании туши одногодичной телки, имевшей признаки острого саркоцистоза и забитой в агональном состоянии, выявилены в скелетных мышцах очаговые серо-белые инфильтраты диаметром 3—4 мм. При гистологическом исследовании легких определялись инфильтраты, состоящие из одноядерных клеток, лимфоцитов и гистиоцитов. В лимфатических узлах наблюдались тромбоз средних и мелких артерий, разрыв эндотелия, аккумуляция лимфоцитов в периваскулярных тканях, многочисленные шизонты в эндотелиальных клетках артерий и капилляров; в миокарде — одноядерные инфильтраты интерстициальных и периваскулярных тканей, очаги массивных инфильтратов под эпикардом, в некоторых мышечных волокнах — зрелые саркоцисты; в печени — массивные инфильтраты портальных вен, шизонты; в селезенке — огромное количество шизонтов, окклюзию кровеносных сосудов шизонтами, перивас-кулярные одноядерные инфильтраты эндотелия, тромбоз артериол; в скелетных мышцах — некротические очаги, содержащие полиморфо-ядерные лейкоциты, гранулы, не поддающиеся идентификации, тромбоз артерий, окклюзию капилляров шизонтами, дегенерацию мышечных волокон, инфильтраты из одноядерных клеток.

     P. F. Frelier, I. G. Mayhew (1979) забили двух из восьми телят с признаками острого саркоцистоза, развившегося в результате их заражения спороцистами S.cruzi в естественных условиях. В легких первого теленка авторы выявили диффузную подострую пневмонию, характеризующуюся накоплением лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов; в некоторых артериях легких видны были интрамуральные геморрагии; в капиллярах и артериолах альвеол — шизонты и фибринозные микротромбы; в эндотелии гломерул — многочисленные шизонты; в селезенке — мелкие некротические очаги с некрозом и тромбозом вен; в лимфоузлах — значительную лимфоид-ную гиперплазию паракортекса, скопление гистиоцитов, эритрофагоцитоз; в мозге и мозжечке — очаги лептоменингита, изредка шизонты в нейропиле; в эндотелиальных клетках слизистой кишечника — шизонты; в миокарде и печени — очаги инфильтратов, состоящих из лимфоцитов. У второго теленка особенно проявилась патология мышц в виде пролиферации ядер сарколемы, отечности и гиалиноза миофибрилл, сглаживания поперечной исчерченности. Процесс дегенерации мышц был наиболее выражен в диафрагме и массетере, где встречались также инфильтраты из лимфоцитов, плазменных клеток и макрофагов. В миокарде клетки Пуркинье имели вакуолизированную и гранулированную цитоплазму и были окружены лимфоцитами и макрофагами. В легких отмечались остатки геморрагии; в лимфоузлах — гиперплазия лимфоидной ткани, геморрагии, отечность, митозы, в мозге — негнойный лептоменингит.

     При вспышке острого саркоцистоза у крупного рогатого скота в штате Кентукки (США) наблюдали в мышцах сердца и в скелетных мышцах, а также в мозге множество незрелых саркоцист, тяжелый или средней тяжести миокардит и миозит, очаговую дегенерацию миофибрилл, инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов, плазменных клеток. В мышцах сердца, языка, пищевода, диафрагмы инфильтраты из моноядерных клеток располагались периваскулярно в интерстиции. Миодегенерация характеризовалась потерей исчерченности, гиалинозом и некрозом сарколемы. Отмечались инфильтрация дегенерированных волокон макрофагами, пролиферация ядер сарколемы. В мозговой ткани имелись мелкие очаги глиоза и моноядерной инфильтрации, менингиты. Наблюдались также очаговые дерматиты, гнойная бронхопневмония, язвы желудка и толстой кишки. У павшего при явлениях затруднения дыхания 2-недельного теленка в корковом слое, в гломерулах, интерстициальной ткани почек, в эндотелиальных клетках артериол были обнаружены круглые, овоидные, веретенообразные шизонты. В центральной зоне печени отмечались облитерация сосудов, дегенерация и некроз гематоцитов, в портальной зоне — умеренная лимфоцитарная инфильтрация, незрелые шизонты. В легких шизонты выявлялись в интерстициальной ткани, в эндотелиальных клетках сосудов и альвеол. В плевре видны были умеренные лимфоцитарные инфильтраты, встречались шизонты. В миокарде шизонты не вызывали воспалительной реакции. Авторы связывают смерть теленка с присутствием большого количества незрелых шизонтов в тканях различных органов. Тяжесть заболевания, по мнению авторов, указывает на то, что заражающая доза превышала 220 тыс. спороцист.

     Таким образом, патоморфологические нарушения в трех писанных случаях острого саркоцистоза у крупного рогатого скота, зараженного в естественных условиях, характеризуются лейкоцитарными, в основном периваскулярными, очаговыми инфильтратами, локализованными в миокаоде, легких, почках, печени, селезенке, лимфатических узлах, скелетных мышцах, мышцах пищевода, диафрагмы, языка; пневмонией, лептоменингитами, окклюзией капилляров, артериол и артерий, вызванной увеличением объема эндотелиальных клеток, содержащих шизонты; интрамуральными геморрагиями, миокардитом, лейкоцитарным миозитом, миодегенерацией, связанной с одноядерной инфильтрацией, пролиферацией ядер сарколемы, гиалинозом. У всех животных в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов большинства исследованных органов, как правило, наблюдали шизонты, в миофибриллах — незрелые и зрелые саркоцисты.

     В опытах, проведенных И. И. Вершининым, В. И. Петренко, Л. И. Кундрюковой и др. (1982), двум месячным телятам скормили 3 и 5 млн спороцист S.bovicanis соответственно. На 25-й день после инфицирования телят убили из-за крайне тяжелого состояния. Упитанность телят резко снизилась. При визуальном патоанатомическом Исследовании обнаружилось сильное увеличение всех наружных и внутренних лимфатических узлов с хорошо выраженной отечностью и точечным кровоизлиянием. В грудной и брюшной полостях находилась в небольшом количестве желтого цвета прозрачная жидкость. На серозных покровах сычуга, преджелудков и особенно тонкого и толстого кишечника отмечали обширные кровоизлияния. Кровоизлияния наблюдались также в мочевом пузыре (обширные, сплошные), в почках, поджелудочной железе, надпочечниках (точечные, пятнистые), эндокарде (разлитые) и эпикарде, в легких (точечные). Мышцы были коричневые с мраморным рисунком. При гистологическом исследовании отмечалась диффузная инфильтрация эозинофилами, лимфоцитами, клетками РЭС, плазматическими клетками, активная пролиферация эндотелия сосудов всех внутренних органов. Во всех исследованных органах и тканях обнаруживали шизонты второй генерации.