Саркоцистоз крупного рогатого скота

     Структурные характеристики мерозоитов Sarcocystis подобны  таковым у других представителей Coccidia. В передней части клетки, имеющей заостренную верхушку, содержатся органеллы апикального комплекса: коноидальные или полярные кольца, образованные из внутренней мембраны пелликулы; субпелликулярные микротрубочки, отходящие от переднего полярного кольца; коноид, внутри которого простираются трубчатые ветви булавовидных роптрии, и многочисленные микронемы. В средней части клетки отмечаются булавовидные наконечники роптрии, рибосомы, полисахаридные гранулы, эндоплазматическая сеть; в задней — ядро с ядрышком, трубчатые митохондрии, аппарат Гольджи, рибосомы, липидные и полисахаридные гранулы.

     Таким образом, на начальных этапах онтогенеза цисты образуются метроциты, которые, активно размножаясь, превращаются в инвазионную стадию — мерозоиты. В молодой цисте — много метроцитов, в зрелой — мерозоитов. Размеры цисты по мере ее созревания увеличиваются, стенка становится толще, ее внутренние стадии   изменяются   морфологически   и функционально. Стенка старой цисты, однако, разрыхляется, структура цисты разрушается.

     В подавляющем большинстве случаев  цисты различных видов Sarcocystis обнаруживаются в мышцах пищевода, диафрагмы, языка, сердца, скелета. Встречаются цисты  в головном и спинном мозге, зрительном нерве, в мышцах глаза, бульбокавернозной  мышце полового члена и других тканях. Обычно цисты располагаются между фибриллами мышечной ткани. Их размеры варьируют от макроскопических, видимых невооруженным глазом, до микроскопических.

1.5. КЛИНИКА САРКОЦИСТОЗА

     Большинство авторов термин «саркоцистоз» используют по отношению к вегетативным стадиям развития паразита, а «саркоспори-диоз» — по отношению к половым стадиям. Термин «саркоспоридиоз» следует применять, когда речь идет о заболевании в целом, включая мышечную и немышечную фазы развития в промежуточном и окончательном хозяевах, а термин «саркоцистоз» — только тогда, когда речь идет о развитии мышечных цист.

     До настоящего времени нет единого мнения о степени патогенности возбудителя для животных. Мнение о том, что саркоцистоз практически безвреден, так как не приводит к серьезным изменениям в мышцах и органах, проявляющимся какими-либо признаками болезни у зараженного скота в последнее время оспаривается. Многочисленные данные свидетельствуют о том, что паразиты рода Sarcocystis могут вызвать значительные клинические проявления и патоморфологические нарушения и быть причиной гибели животных.

     Известны случаи массового заболевания крупного рогатого скота, возбудителем которого являются паразиты рода Sarcocystis.

     Впервые клинические признаки саркоцистоза описаны А. И. Corner, D. Mitchell, Е. В. Meads et al. (1963) в связи со вспышкой заболевания крупного рогатого скота неясной этиологии на ферме близ Далмени в восточном Онтарио (Канада). Заболевание получило название болезни Далмени, которая характеризовалась анорексией (потеря аппетита), анемией (малокровие), кахексией (истощение), генерализованным лимфаденитом, гиперсаливацией, возбужденностью и мышечным тремором, выпадением волос (особенно на кончике хвоста), локальными язвами в оральной полости и в пищеводе. Из 25 животных погибли 17.

     Заболевание, имеющее клинические признаки болезни Далмени, было воспроизведено в экспериментальных исследованиях. Крупный рогатый скот заражали спороцистами S. cruzi из фецес собак.

     В естественных условиях острый саркоцистоз возникает редко.

1.5.1. Клиника острого  саркоцистоза.

     A. J. Johnson, P. Hildebrandt, R. Fayer (1975) скормили 22 телятам от 220 тыс. до 1 млн спороцист, полученных от собак и койотов, которых заразили мясом, содержащим саркоцисты вида S.cruzi. На 23-й день после инфицирования наблюдали угнетенное состояние, кахексию, анемию, слабость. На 23—26-й день эти симптомы усилились. У 3 телят развились признаки поражения нервной системы — эпистотонус и вытягивание конечностей. Пять телят погибло на 27—50-й день. В другом опыте у 27 телят, которым скормили спороцисты S.cruzi от собак, на 16—20-й день после инфицирования температура тела повысилась до 40,5º—41°С, гематокрит снизился до 26,8%, содержание гемоглобина упало до 5,5 %, аппетит ухудшился. К концу 21-го дня эти явления утихали. На 24—27-й день после заражения температура повышалась до 40°С, дыхание учащалось, наблюдали болезненность движений, анорексию, анемичность видимых слизистых оболочек и наличие на них кровоизлияний. Вторая фаза заболевания длилась 36—48, максимально 72 ч. у 8 телят, инфицированных спороцистами S.cruzi, наблюдали интермиттирующую анорексию, потерю массы, один теленок погиб. У других 7 телят отмечали среднюю или слабую кахексию, периферический лимфаденит и анемичность слизистой. Регистрировали также снижение содержания гемоглобина, увеличение количества сывороточных энзимов (лактат дегидрогеназы, аспартат аминотрансферазы, креатинфосфокиназы), высокие титры антител.

     На 28-й день после инфицирования буйволов спороцистами S. fusiformis от собак явно выраженные клинические признаки отсутствовали. В то же время отмечали нейтропению, увеличение общего числа эозинофилов и лимфоцитов, повышение уровня глутаминокса-латтрансаминазы, щелочной фосфатазы, снижение уровня глюкозы. Содержание мочевины и общего белка не изменялось. Нейтропения связана с миграцией нейтрофилов в различные ткани, а увеличение содержания глутаминоксалаттрансаминазы и глутаминпируваттрансаминазы — с вовлечением в процесс печени. Исследования, проведенные у телят буйволов post mortem и выявившие признаки дегенерации печени и почек, подтвердили такую точку зрения.

     J. Mahrt, R. Fayer (1975) указывали на повышение сывороточных уровней креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатамино-трансферазы, увеличение количества лейкоцитов и развитие малокровия у телят в острой фазе саркоцистоза. Увеличение сывороточной концентрации лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и сорбитолдегидрогеназы на 25— 35-й день после инфицирования 4 телят породы Hotstein-Friesain спороцистами S.cruzi (200 тыс.) свидетельствует о повреждении скелетных мышц, печени и тканей других органов; увеличение содержания билирубина и азота мочи в крови — о быстром развитии анемии и разрушении эритроцитов. Азотемия — результат не только малокровия, но и прямого повреждения почек при саркоцистозе. Снижение содержания глюкозы, Са, Mg, Na, CI объясняется анорексией, ибо гипогликемия является быстроразвивающейся реакцией на голодание.

     Подострый клинический синдром саркоцистоза у телят при естественном заражении наблюдали R. С. Giles, R. Tramontin, W. Kadel et al. (1980) в штате Кентуки (США). У телят отмечали крайнюю слабость, похудание, выпадение волос на ушах, на кончике хвоста, на дистальных отделах конечностей. Имелись многочисленные ссадины, межпальцевые изъязвления, на стенке копыта — трещины, сама стенка была некротизирована. Телята часто хромали. Наблюдали также эрозию cornea, генерализованную лимфаденопатию, мелкие изъязвления на морде, губах, краях языка, обширные язвы — на нёбе. R. Fayer, G. P. Lynch, G. Leek (1983) при заражении коров спороцистами S.bovicanis также регистрировали повышение температуры тела до 41—42°С, анемичность, летаргичность, выделения из носа, гиперсаливацию, выпадение волос с кончика хвоста, слабость. Две коровы были вынужденно забиты, другие две коровы погибли.

     Необычными признаками острого саркоцистоза у крупного рогатого скота, возникшего при заражении его в естественных условиях, являются хромота, изъязвления кожи и слизистой, выпадение волос на хвосте (крысиный вид).

     У 9-месячного бычка, погибшего в результате заражения спороцистами S.cruzi в естественных условиях наблюдалась анорексия, кахексия, опухание конъюнктивы век, гнойные выделения из глаз, затруднения при глотании, повышение температуры.

     При остром саркоцистозе нередки аборты. Заражение стельных коров спороцистами S.cruzi в дозе от 150 тыс. до 1 млн приводило к мертворождениям и абортам. У коров в возрасте 5—8 лет со сроком стельности 5—6,5 мес после алиментарного заражения спороцистами S.cruzi от собак в дозе от 150 тыс. до 1,5 млн. наблюдали аборты наряду с тремором мышц, гиперсаливацией, анорексией, кахексией, выпадением волос, лихорадкой, уменьшением гематокрита и числа эритроцитов. Из 7 стельных коров, которым скормили от 200 тыс. до 1 млн спороцист S.cruzi, 4 коровы абортировали. У них отмечали потерю веса, высокую температуру с 15-го по 18-й день после инфицирования и с 28-го по 30-й день, тремор мышц, гипервозбужденность, снижение уровня гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, повышение энзиматической активности сыворотки.

     Большинство авторов, изучивших клинические признаки острого саркоцистоза, указывают на пищевой стресс — потерю аппетита и массы тела. У молодых телят усиливается выделение с мочой некоторых основных азотных метаболитов, снижается функция почек. В соответствии с гипотезой о корреляции между уровнем экскреции азотных метаболитов и уровнем мышечного обмена веществ пришли к заключению о том, что острый саркоцистоз у телят является причиной усиленного мышечного катаболизма. Саркоцистоз приводит к ранней индукции глуконеогенеза и к редукции количества эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина. Максимальное снижение массы тела отмечалось на 25—30-й день после заражения. Примерно в это же время наиболее выражены были анорексия, анемия, выделение азота с мочой.

1.5.2. Стадия развития паразита и клиническая

картина острого саркоцистоза.

     J. P. Dubey, С. A. Speer, G. P. Epling (1982) связывают  проявление клинических признаков  острого саркоцистоза у телят,  зараженных спороцистами S.cruzi, с  развитием и созреванием меронтов (шизонтов) второй генерации и поступлением мерозоитов в кровь (вторая волна паразитемии) на 25—35-й день после инфицирования. Именно в это время большинство авторов наблюдали анорексию, анемию, пирексию, потерю массы тела, диарею, снижение показателя гематокрита, азотемию и гипербилирубинемию, снижение функции почек, усиление катаболитических реакций в мышечных тканях, повышение энзиматической активности сывороточных и клеточных ферментов.

     Согласно  результатам экспериментальных  исследований, проведенных J. P. Dubey, С. A. Speer, G. P. Epling (1982), развитие первой генерации меронтов может вызвать повышение температуры до 40°С между 15-м и 19-м днями после заражения без проявления клинических признаков, причем вне зависимости от дозы инфекционного начала. Каждый пик лихорадки совпадает с матуризацией и высвобождением мерозоитов из меронтов первой и второй генераций соответственно. Авторы особо отмечают, что первый пик повышения температуры не всегда наблюдается, а степень лихорадки не связана с тяжестью клинической симптоматики.

     Диарея  у телят, искусственно зараженных спороцистами S. hirsuta, по мнению J. P. Dubey (1983), является результатом разрушения эпителиальных клеток артерий брыжейки и пищевода высвобождающимися мерозоитами, а миозоит — следствием разрушения эндотелиальных клеток меронтами и проникновения мерозоитов в миофибриллы.

     По  мнению А. О. Heydorn, R. Gestrich (1976), основной причиной кахексии при саркоцистозе является значительное влияние инфекционного процесса на уровень гематокрита.

     Максимальное  проявление клинических симптомов  острого саркоцистоза совпадает с развитием второй генерации меронтов и паразитемией. Тяжесть симптоматики определяется прямым повреждением кровеносных сосудов печени, почек, мозга, сердца и других органов меронтами и развитием генерализованной воспалительной реакции.

     Наблюдаемые признаки острого саркоцистоза у  крупного рогатого скота, вызванного S.bovicanis, включают также изъязвление видимых слизистых оболочек, выпадение волос на шее, боках, дистальных отделах конечностей и особенно на кончике хвоста (крысиный вид), хромоту (растрескивание и отслоение задней стенки копыта).

1.5.3. Клиника хронического саркоцистоза.

     Характеризуется образованием в мышечных тканях цист (мишеровых мешочков, заполненных мерозоитами). В зависимости от места локализации форма цист может быть веретеновидной, эллипсовидной, неправильной; их размеры — от микроскопических до 20 мм. При хронической форме саркоцистоза клиническая симптоматика зависит от интенсивности саркоцистозной инвазии: при слабой степени инвазирования саркоцистоз протекает субклинически, при сильном заселении скелетных и других мышц саркоцистами отмечаются сердечная недостаточность, слабость мышц, неврологические нарушения, выпадение шерсти по бокам и на конце хвоста, полимиозит, энцефаломиелит, прогрессирующая анемия, истощение; при сильном поражении мышц пищевода отмечается затруднение глотания; миокарда — миокардит, сердечная недостаточность; ЦНС — различные дисфункции, вплоть до парезов и параличей.

1.6. ПАТОГЕНЕЗ САРКОЦИСТОЗА

1.6.1. Патогенез острого  саркоцистоза.

     После второй генерации шизонтов и развития второго пика паразитемии наблюдается  клиника острого и подострого саркоцистоза. Развитие меронтов первой генерации вызывает воспалительные процессы, однако вне зависимости от дозы спороцист клинические признаки в это время отсутствуют; их проявление отмечается только при одновременном наличии меронтов первой генерации и незрелых саркоцист.

     Яркость клинической картины зависит от дозы инвазионного начала. Введение в организм животных сравнительно больших доз спороцист вызывает, как правило, развитие острого заболевания. Однако острый саркоцистоз в естественных условиях возникает спорадически и практически встречается редко. Развитие клиники острого саркоцистоза, по всей вероятности, связано с определенным количественным порогом инфекционного начала. Субпороговые дозы спороцист при реинфекции, возможной в естественных условиях, вызывают развитие иммунитета у животных и ведут к хронической форме заболевания.