Лекции по эндокринологии

      6 кусков сахара больной должен всегда иметь в кармане и шприц с глюкагоном, если больной без сознания, его вводят внутривенно 40-50% раствор глюкозы 20-80 мл. Гипогликемия рождает гипергликемию.  
 

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ  

      Заболевания очень многообразны.

      1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреоток- сикоз, гипертиреоз. 2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз. 3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования,  

ГИПЕРТИРЕОЗ  

Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.

      Синдром тиреотоксикоза - Это полиэтиологичный синдром, проявления которого связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.

            Причины

      1. Диффузный токсический зоб, как  одно из проявлений болезни Греевса (базедовой болезни).

      1835 год - болезнь описана Греевсом.

      1821 год - болезнь описана Пери.

      1840 год - болезнь описана Базедовым.

      2. Токсическая аденома щитовидной  железы - болезнь Плюммера.

      3. Иногоузловатый токсический зоб.  Болезнь Греевса - многосистемное заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа.

      Болезнь Греевса:

           1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз  90%

           2. Инфильтративная офтальмопатия  и офтальмоплегия 50%

           3. Инфильтративная дермопатия.  

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ 

      Дефект  Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20 до 50 лет.

      Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс.

      Т-хелперы  стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.

      TSaB садятся на рецепторы, поэтому  железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров.

      В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.  

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ 

   (экзофтальмический  зоб)

 

      Патогенез: происходит поражение ретробульбарной  клетчатки.

      1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовидной железы имеют общность.

      2. Между щитовидной железой и  ретробульбарной клетчаткой имеется  свой замкнутый лимфоидный круг.

      3. Идет инфильтрация глазодвигательных  мышц и в них возникают дистрофические изменения.  

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ  

      Происходит  увеличение объема предибиальной клетчатки. Стимуляция Т-лимфоцитами. Нельзя собрать кожу в складку. Иногда кожа красная и горячая.

      Тиреоидные  гормоны обладают широким спектром действия:

      1. на митохондрии - активация, увеличение  процессов окислительного фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается действие на катехоламины.

      2. Увеличивается количество рецепторов.

   У  таких больных уменьшается утилизация  энергетических веществ и увеличивается  липолиз.   
 

Лекция 4: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ (продолжение)

 

      Щитовидная  железа может быть увеличена умеренно и до зоба 3-4 степени.

      При пальпации щитовидная железа мягко-эластическая по консистенции, но может быть и плотная.

      Кошачье мурлыкание (= сосудистый шум). При аускультации из-за сильного кровенаполнения - сосудистый шум.

           Клинические проявления  тиреотоксикоза 

      1. Проявления со стороны ЦНС. 

          2. Кожи,

          3. Мышечной системы. 

          4. Сердечно-сосудистой системы. 

          5. Глаз.

          6. ЖКТ. 

          7. Лимфоидной системы.

          8. Эндокринной системы. 

Проявления  со стороны ЦНС

      Больные нередко суетливы и беспокойны, с  быстрой речью, раздражительны, обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо спят - это связано с избыточным действием катехоламинов на мозг.

      1 Жалобы больных на:

      1. На уменьшение толерантности  к теплу. Им всегда жарко.  Это потому, что в организме  много образуется тепловой энергии.  Периферическая вазодилятация - приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная.

      2. Чувство внутренней дрожи и  дрожание рук (характерен мелкий  тремор вытянутых рук, век при  закрытых глазах),

Проявления  со стороны мышечной системы 

Выраженная  слабость приводит к тиреотоксической миопатии.

Со  стороны ССС 

      1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне.

      2. Изменение АД: увеличение систолического  и снижение диастолического - 160/60 и 140/50.

      3. Гипертрофия левого желудочка  - проявляется усилением верхушечного толчка. Размеры сердца в норме.

      4. При аускультации громкий 1 тон  (хлопающий). Шум систолический интенсивный, грубый. Причина - увеличение скорости кровотока.

      Тиреотоксическое  сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии.

      Недостаток  витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце похоже на сердце у больных с синдромом бери - бери.

      Это вторичная кардиопатия.

      Чаще  правожелудочковая сердечная недостаточность.

      У молодых людей чаще проявляется  тиреотоксикоз со стороны сердца.

      1. Мерцательная аритмия.

      2. Левожелудочковая сердечная недостаточность  - одышка в покое или при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы.

      Симптом слабости синусового узла у пожилых  это атеросклероз артерии, снабжающей синусовый узел.

      Этот  симптом может запаздывать при  тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а даже отмечается склонность к брадикардии. Тиреотоксикоз - это вторая причина, провоцирующая слабость синусового узла.

Проявления  со стороны ЖКТ

      1. Уменьшение массы тела у 95 - 98% связано с липолизом и повышенной активностью катехоламинов.

      2. Аппетит хороший.

      3. Частый стул (от 2 до 10 - 15 раз в  сутки) без тенезмов и слизи.

Проявления  со стороны глаз

      Характерны  тиреотоксические симптомы.

      Ретракция мышцы - симптом Кохера. Белая полоска склеры между радужной оболочкой и верхним веком.

      Симптом Грефа (см. ниже).

      Симптом широкой глазной щели = симптом  Дель Римпля.

      Увеличение  тонуса ретробульбарных мышц.

      Блеск глаз.

Лимфатическая система

      Лимфоаденопатия как проявления аутоиммунного заболевания.

Кожа

      Могут быть участки депигментации.

Эндокринная система

      Увеличение  потребности в кортизиле. Развивается  относительная

недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся  выраженной слабостью, утомляемостью, уменьшением веса, пигментации кожи (увеличение АКТГ).

      Инфильтративная офтальмопатия - о ней судят по внешнему виду: отек верхнего века.

            Причины тиреотоксикоза

      1. Болезнь Гревса.

      2. Токсическая аденома щитовидной  железы. Особенности: не будет токсического зоба, пальпируется узел в щитовидной железе, чаще у пожилых людей. Гипотрофия и гипофункция окружающей ткани щитовидной железы. Основные проявления со стороны сердечно - сосудистой системы - приступы стенокардии, левожелудочковая недостаточность, никогда не будет инфильтративной офтальмопатии.

      Диагностика: Т3 и Т4 в норме, ТТГ низкий.

      Основной  тест - сканирование щитовидной железы. Выявляется гиперфункционирующий узел.

      Пробу с Т3 пожилым людям не делают.

      3. Многоузловой токсический зоб.

      Симптом Мюнхгаузена (психическая болезнь болезни), щитовидная железа не увеличена, нет глазных симптомов, низкий захват йода щитовидной железой.

            Осложнения тиреотоксикоза

      Тиреотоксический  криз - это острое состояние с  резким увеличением катехоламинов в крови с резко выраженной недостаточностью коры надпочечников. Это может быть при тяжелом нелеченом тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией и стрессом.

           Клиника

      Разобщение  окислительного фосфорилирования, увеличение активности катехоламинов, высокая температура тела (более 39 град.С), большая потливость, редчайшая тахикардия, мерцательная аритмия с тахисистолией, сердечная недостаточность, рвота, анорексия, частый жидкий стул, коллапс, обезвоживание.

      Сам больной из тиреотоксического криза  не выйдет. Лабораторных данных, объясняющих клинику нет. 

Лекция 5: ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОТОКСИКОЗА

      Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют J¹³¹.

      Тиреостатические  препараты:

 а) производные  метилмазола: мерказолил, метатилин,  метилмазол.

 б) производные тиурацила.

           Механизм действия

      Подавляют синтез тир- и тетрайодтиронина в  щитовидной железе. Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивное действие слабое.

      Пропилтиурацил  на периферии уменьшает првращение Т3 в Т4.

I. Мерказолил

      Таблетки  по 5 мг. Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает  спустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу.

      Бета-адреноблокаторы  назначают, пока мерказолил на начал свое действие.

      Мерказолил  применяют до наступления эутиреоза. Он не действует на захват йода. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы.

      По 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.

           Побочные эффекты  мерказолила

      1. Крапивница.

      2. Желудочно-кишечный дискомфорт (горечь  во рту).

      3. Агранулоцитоз у 1% больных (повышение  температуры, заболело горло - прекратить прием препарата). Некротическая ангина, температура 38-39⁰С, в периферической крови лейкоцитопения 1000-800, нейтрофилов 2-3%.