Лекции по эндокринологии

      При агранулоцитозе: препараты солей  лития. Лития карбонат 0,3  3 раза в  день - тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действие гораздо слабее мерказолила. Используют также антибиотики, витамины, преднизолон, если не помогает литиевая соль.

II. бета-адреноблокаторы

      1. Анаприлин от 30 до 80 мг в среднем  (может быть от 20 до 160 мг/сут - используется индивидуальный подбор дозы.

      2. Тразикор. Применять, пока не наступит  эутиреоз.

III. витамин В₁

      Применяется per os 50 мг 3 раза в день. Или 6% раствор парэнтерально 1 мл внутримышечно в течение 2-3 дней, если у больного частый стул.

IV. Перхлорат натрия

      Блокирует системы переноса йода в щитовидной железе. Сейчас его не применяют. Использовался  в дозах 200 мг 3-4 раза в день, то есть до 1 г в день. В зависимости от состояния дозу уменьшают.

      V. Препараты лития после агранулоцитоза: карбонат лития (см. выше). Если тиреотоксикоз не тяжелый, то используют бета-адреноблокаторы.

      VI. Препараты неорганического  йода - раствор Люголя. 1923 год - Глюмер: йод блокирует протеолитические ферменты в (щитовидной железе, быстро уменьшается уровень тиреоидных гормонов. Тормозится синтез тиреоидных гормонов, уменьшается захват йода. Долго препаратами неорганического йода не лечат.

          Показания 

      1. Агранулоцитоз, больного оперируют.

      2. Перед подготовкой к операции.

      З. Тиреотоксический криз.

      4. При тяжелом тиреотоксикозе, когда  есть угроза криза.

           Показания к операции 

      1. Очень большая железа.

      2. Недостаточно поддерживающих доз  мерказолила.

      3. Если лечение длится 1-2 года без  ремиссии.

           Опасность операции 

      1. Общий наркоз.

      2. Повреждение паращитовидных желез  - транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз.

      3. Повреждение гортани (осиплость  носа).

      4. Гипотиреоз.

      При токсической аденоме щитовидной железы оперируют, следовательно устраняют тиреотоксикоз. Эта операция проще. Оперируют также многоузловатый зоб.  

         Лечение йодом-131

      Противопоказания:

      1. После 35-40 лет дают радиоактивный  йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск рака щитовидной железы.

      2. Беременность.

      3. Больные с диффузным токсическим  зобом без ремиссии (большой зоб).

            Показания 

      1. Больные старше 35-40 лет с ДТЗ.  Если применяют йод-131, нельзя  назначать препарат неорганического йода, так как блокируется щитовидная железа.

      2. Самый подходящий вариант   лечения токсической аденомы  щитовидной железы - больных старше 35-40 лет. 

        Лечение тиреотоксического  криза 

      Диагностики тиреотоксического криза нет. Бывает только у больных с диффузным токсическим зобом.

      1. Неорганический йод. 50 капель раствора  Люголя внутрь, при рвоте вводят  через зонд 3 раза в день, KI и  NaI внутривенно.

      2. Мерказолил до 60 мг/сут.

      3. Бета-адреноблокаторы. Анаприлин  2 мг внутривенно, по мере необходимости повторить, но у больных с ПК может быть сердечная недостаточность,  тогда глюкокортикоиды.

      4. Раствор глюкозы на физ.растворе 5 л/сут капельно.

      5. Глюкокортизон 100 мг внутримышечно  через 6 часов 4 раза в сутки. Внутривенно гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 часов. Дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.  

ГИПОТИРЕОЗ  

      Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность  функции щитовидной железы.

      1. Первичный (тиреопривный)  - в основе  лежит заболевание щитовидной железы. Встречается  чаще.

      2. Вторичный - в основе - патология  передней доли гипофиза.

          Причины вторичного  гипотиреоза 

      1. Симптом Шигена (или Шихана). У  женщин при родах с тяжелым  кровотечением, коллапсом. Послеродовой  некроз передней  доли гипофиза.

      2. Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть.

      3. Гемохроматоз.

      4. Саркоидоз.

      5. Метастазы.

      6. Сосудистые заболевания.

      7. Аутоиммунные нарушения.

          Причины первичного  гипотиреоза 

      1. Тотальная или субтотальная струмэктомия.

      2. После лечения йодом-131.

      3. Аплазия или гипоплазия ЩЖ.

      4. Аутоиммунные  тиреоидиты (второе  место по частоте). зоб Хашимота (1912 год - первое описание). асимптоматический хронический аутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Это идиопатический гипотиреоз (первое место по частоте), эндемический зоб.

      5. Недостаточность синтеза тиреоидных  гормонов.

      1) Уменьшается активность митохондрий,  снижается образование тепла.

      2) Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы.

      3) Ухудшение снабжения тканей кислородом.

           Клиника 

      Легкий  гипотиреоз - больше зябнут, мало активны, страдают запорами. Чаще бывает у пожилых людей. Яркий гипотиреоз - вялость, нет интереса к окружающим сонливость, зябкость, осиплость голоса, низкий голос, выпадение волос, ломка ногтей, сухая кожа.

      Выраженный  гипотиреоз - отечность лица. Объективно - сухая, холодная кожа (мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее 60'‘, брадикардия, уменьшение систолического артериального давления, повышение диастолического, снижение пульсового АД.

      Со  стороны сердца - если нет слизистого отека, то ничего страшного. Если в перикарде жидкость, то рентгенологически и перкуторно увеличивается сердце, низкий вольтаж на ЭКГ.

      Микоидетиатозное  сердце: брадикардия, глухие тоны сердца, увеличение размеров сердца, низкий вольтаж  ЭКГ.

      Со  стороны ЖКТ: снижение аппетита, больные  не худеют, так как запоры способствуют лучшему всасыванию. Замедленный липолиз. В выраженных случаях появляются отеки вокруг глаз, губ. Сиплость голоса. Надключичные ямки сглаживаются, отечность кистей, стоп. Могут быть отеки в полостях, по ходу слухового нерва и пр.

            Генез микседемы 

      1 Механизм: Увеличивается активность  мезенхимальной ткани, увеличивается  активность андоидинсерной и  глюкороно- вой кислот.

          2 Механизм: избыток ТТГ.

           Лабораторные данные 

      1. Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) -  100%-й диагноз первичного гипотиреоза.

      2. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение  ТТГ, захват йода ниже 15% - ниже  нормы.

      3. Уменьшается образование холестерина,  но катаболизируется он еще  меньше, гиперхолестеринемия.

      4. Гипохромная и нормохромная анемия. В₁₂-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ. 

Вторичный гипотиреоз

      Клиника: как правило не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально:

      1. Нарушение функции половых желез  (аминоррея, импотенция, бесплодие).

      2. Недостаточность других тропных  гормонов - похудание, снижение аппетита.

Лабораторные  данные

      Уменьшение  Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ.  

           Лечение гипотиреоза

      Заместительная  терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетический препарат. Трийодтиронин - синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут - выводится очень быстро.

      Полная  заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18 мг.

      Основной  обмен +/- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как может развиться ИБС.

      Левотироксин  у пожилых 0,075 мг - заместительная доза, начальная доза составляет 0,02 мг.   
 

Лекция 6: БОЛЕЗНИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ  

      Надпочечники  имеют вес 5-6 г. каждый. 2/3 приходится на кору, 1/3 - мозговой слой.

   Если  удалить оба надпочечника, то  человек умирает. Кора надпочечников вырабатывает 3 группы гормонов:

      1.Минералкортикоиды  - альдостерон, функция которого - резервация натрия. Вырабатывается в клубочковой зоне.

      2. Глюкокортикоиды - кортизол.

      3. Надпочечниковые андрогены - дегидрозтиальдостерон  - обладает анаболическим свойством. Тестостерон и эстрадиол в малом количестве.

      1. Микроаденома ведет к увеличении  продукции альдостерона - симптом Гона (1905 год) - первичный гиперальдостеронизм. 2. Синдром Иценко - Кушинга - избыточная продукция кортизола.

      3. Антростерома - опухоль, в избытке  вырабатывающая тестостерон.

      1923 год - одесский врач Иценко  описал симптом избыточной  продукции кортизола.

      1932 год - Гарвей Кушинг описал 15 больных  после патанатомии. Он нашел  у этих больных опухоль передней  доли гипофиза.

      Симптом - когда избыток кортизола.

      Болезнь - когда есть причина.

      Это клинико - полиэтиологический симптом, проявление которого  является независимо от причины избыток кортизола.

            Причины повышения  кортизола 

      1. АКТГ независимый синдром Иценко-Кушинга  (эутопичный).

      2. Аденома или аденокарцинома в  избытке вырабатывающая кортизол.

      3. Эктопический АКТГ-симптом. Рак бронха, рак поджелудочной железы вырабатывает АКТГ.

      4. Нодозная гиперплазия коры надпочечников  (АКТГ мало). Заболевание аутоиммунное - вырабатываются антитела, стимулирующие кору надпочечников.

      5. Ятрогенный Кушинг. У больных,  длительно получающих кортизол надпочечники гипотрофируются и уменьшается выработка своего АКТГ.

            Эффекты кортизола 

      Это гормон, который необходим для  адаптации организма в меняющихся условиях окружающей среды.

      1. Катаболический гормон. Способствует образованию глюкозы за счет увеличения глюконеогенеза путем катаболизма белка.

      2. На лимфоидную ткань: распад  белка в лимфоидной ткани. Иммунодепрессивное действие: уменьшается количество Т и В-лимфоцитов.

      3. Минералкортикоидный эффект. Увеличивает реабсорбцию натрия в обмен на калий и водород, может привести к увеличению АД.