Профессиональные заболевания отравлений токсическими веществами

При остром отравлении внутривенно вводят до 50 мл 40% раствора глюкозы, назначают глюконат кальция в сочетании с форсированным диурезом. Борьба с угнетением дыхания и развитием коматозного состояния. В целях профилактики ацидоза внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия. Лечение хронических интоксикаций должно быть направлено на улучшение метаболизма (ноотропные средства, кавинтон и др.) и кровоснабжения головного мозга, периферической гемодинамики (ксантинола никотинат, пентоксифиллин, препараты никотиновой кислоты, но-шпа и др.), профилактику трофических расстройств (витамины группы В, анаболические стероиды и др.)

Диметилформамид широко используется в качестве растворителя смол в производстве синтетических волокон, искусственной кожи, электроизоляционных материалов. Поступает в организм через органы дыхания и неповрежденную кожу. Выделяется с мочой, преимущественно в неизмененном виде. Обладает общетоксическим и местным раздражающим (на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаза и кожу) действием. ПДК 10 мг/м³

Острые отравления: на фоне признаков местного раздражающего  действия на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей  появляются головная боль, головокружение, неустойчивость при ходьбе, снижение АД. Возможны острый гастроэнтерит, нарушения  функционального состояния печени. При длительном воздействии (при  поступлении диметилформамида через кожу) наблюдаются вегетативно-сосудистая дистония, преимущественно гипотензивного типа, диспептические расстройства, возможны изменения отдельных функциональных проб печени. Развиваются сухость и трещины кожи, профессиональные эпидермиты. Возможны контактные дерматиты, нарушения менструального цикла

При остром воздействии  необходимо тщательно промыть глаза  пострадавшего чистой водой, закапать 10% раствор сульфацила-натрия. Терапия хронических отравлений зависит от ведущего клинического синдрома. При своевременном лечении наблюдается полный регресс клинических симптомов и нормализация лабораторных показателей. После выздоровления рабочие могут продолжать прежнюю работу при условии динамического наблюдения и проведения оздоровительных курсов в условиях санатория-профилактория

Изоцианаты. Эфиры изоциановой кислоты. Нитропроизводные изоциановой кислоты применяются для синтеза полиуретанов и полимочевины, в текстильной и кожевенной промышленности, как сырье при производстве пенопластов, уретановых каучуков и различных пластмасс, при производстве гербицидов, для получения моющих средств. В промышленности часто используется смесь изомеров толуилендиизоцината — десмодур-Т. Пути поступления в организм — ингаляционный и через неповрежденную кожу. Оказывает токсико-аллергическое и местное раздражающее действие. Обладает выраженным кумулятивным эффектом. ПДК 0,05 мг/м³ (метилизоцианат, толуилендиизоцианат), 0,5 мг/м³ (м- и n-хлорфенилизоцианаты)

Острое отравление при вдыхании паров проявляется  раздражением слизистых оболочек верхних  дыхательных путей и глаз, общим  плохим самочувствием, одышкой, чувством стеснения в груди, кашлем, рвотой, повышением температуры тела, иногда астматическими приступами. Через 1 сут. после воздействия развиваются резкая одышка с затрудненным выдохом, цианоз, тахикардия, повышается температура тела. Обнаруживаются признаки астматического бронхита, возможно возникновение дыхательной и сердечной недостаточности. В крови — гипохромная анемия, ретикулоцитоз, появление телец Гейнца в эритроцитах, метгемоглобинемия. Последствиями острого отравления являются фиброз и эмфизема легких. При горении поролона помимо поражения дыхательных путей отмечаются головокружение, судороги, болезненность нервных стволов конечностей. В тяжелых случаях — потеря сознания, повторяющиеся астматические приступы, вегетативно-сосудистые кризы симпатоадреналового характера, В крови — гипохромная анемия, ретикулоцитоз, появление телец Гейнца в эритроцитах, метгемоглобинемия, замедление СОЭ. При попадании смолы на кожу развивается острый дерматит, при попадании в глаза — острый аллергический конъюнктивит. Для хронической интоксикации толуилендиизоциоцианатом характерны изменения со стороны нервной, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания. Возможны нарушения отдельных функциональных проб печени, гематологические сдвиги. Ведущий неврологический синдром — вегетативная дисфункция различной степени, нередко с присоединением вегетативных кризов

Полоскание носоглотки 1—2% раствором гидрокарбоната натрия, ингаляции щелочей, раствора новокаина, закапывание в глаза 0,25% раствора сульфата цинка и адреналина (1:3000) или эфедрина (3% раствор). При попадании  в глаза — промывание водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия, закапывание 0,5—1% раствора дикаина. При бронхите — ингаляции эуфиллина, эфедрина и димедрола. Для купирования приступа затрудненного дыхания инъекции 1 мл 0,2% раствора платифиллина с 4 мл 0,2% раствора папаверина внутримышечно или но-шпы подкожно, 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина или 1 мл 0,1% раствора атропина подкожно. При повышении уровня метгемоглобина в крови — инъекции аскорбиновой кислоты, витамина В₆ и никотиновой кислоты. При хронической интоксикации лечение симптоматическое, зависит от преобладающего клинического синдрома

Кадмий используется в качестве антикоррозийного покрытия, пигмента и стабилизатора в пластмассах, в никель-кадмиевых батареях. Поступает в организм через дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Может накапливаться в печени и почках. Выделяется главным образом с мочой, в меньшей степени — через желудочно-кишечный тракт, со слюной. Среднесменная ПДК 0,01 мг/м³ (кадмий и его неорганические соединения) и 0,1 мг/м³ (стеарат кадмия)

При хронической  интоксикации часто наблюдаются  изменения со стороны почек с  появлением в моче белка, сахара и  повышенного количества солей, что  может способствовать образованию  мочевых камней. В поздние сроки  возможна почечная недостаточность. Воздействие  кадмия может приводить к анемии, изъязвлению слизистой оболочки носа, появлению желтой каймы на шейках зубов и деснах. Развивается  бронхитический синдром, а в отдельных случаях — диффузный интерстициальный фиброз

Лечение симптоматическое, зависит от преобладающего клинического синдрома. При явлениях остеопороза показаны витамин D, препараты кальция. При поражении носа и десен — местное лечение с использованием ланолин-вазелиновой мази, облепихового и оливкового масла. При развитии пневмосклероза и бронхита — лечение по общим правилам с обязательной оксигенотерапией

Марганец применяется в металлургии, электротехнической, химической, стекольной промышленности, при электросварке, в лакокрасочном производстве, в медицине и др. Поступает в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, в меньшей степени — через неповрежденную кожу. Выделяется из организма медленно через желудочно-кишечный тракт и почки. Обладает кумулятивным свойством — откладывается в паренхиматозных органах, костях, эндокринных железах, головном и спинном мозге. Оказывает общетоксическое действие с преимущественным поражением ц.н.с. (подкорковых структур) и сосудистой системы, нарушает синтез и депонирование катехоламинов. ПДК оксидов марганца (в пересчете на MnO2): аэрозоля дезинтеграции — 0,3 мг/м³ аэрозоля конденсации — 0,05 мг/м³; пдк марганца в сварочных аэрозолях при его содержании до 20% — 0,2 мг/м³, от 20 до 30% — 0,1 мг/м³

Острые отравления марганцем в производственных условиях наблюдаются в единичных случаях  при вдыхании его соединений в  больших концентрациях. Наблюдаются  внезапное помрачение сознания, резкая одышка, расстройство кровообращения. В легких случаях возникают раздражение  слизистых оболочек дыхательных  путей и глаз, кашель, головная боль. При хроническом отравлении различают три стадии. Первая стадия характеризуется утомляемостью, сонливостью, снижением активности, сужением круга интересов, ослаблением памяти, наличием парестезий, гипергидрозом, слюнотечением. Выявляют гипомимию, мышечную гипотонию, оживление сухожильных рефлексов, гипестезию в дистальных отделах конечностей. При продолжении контакта с токсическим веществом процесс углубляется. Вторая стадия проявляется формированием токсической энцефалопатии. Отмечаются повышенная утомляемость, апатия, сонливость, снижение интеллекта, слабость в конечностях, нарушение равновесия при движениях назад и вперед, мышечная дистония. Третья стадия (марганцевый паркинсонизм) характеризуется грубыми расстройствами двигательной сферы: маскообразное лицо, дизартрия, монотонная речь, гипокинезы, нарушение письма, «петушиная» походка, повышение тонуса мышц по экстрапирамидному типу, полиневритический тип гипестезии. Наблюдаются своеобразные расстройства психики: эйфоричность, благодушие, реже апатия, снижение критики к своему состоянию, насильственные эмоции. Возможно прогрессирование процесса после прекращения контакта с токсическим веществом

При остром отравлении прекращение контакта с марганцем. Показаны инъекции витаминов В₁, В₆, аскорбиновой кислоты, 10 мл 10% раствора глюконата кальция внутривенно с 10% раствором глюкозы, внутрь — аминалон, антидотная терапия; 2—3 курса тетацина кальция. Повторные курсы препаратов леводопы (леводопа, синемет, наком, мадопар) мидантана, центральных холинолитиков и препаратов, улучшающих метаболизм и кровоснабжение мозга (аминалон, пирацетам, церебролизин, кавинтон, стугерон, пармидин)

Ртуть и ее соединения используются при производстве и ремонте измерительного и лабораторного оборудования, в ртутных лампах, рентгеновских трубках, для получения амальгам, в качестве фунгицидов и др. В организм попадает главным образом ингаляционным путем, может проникать через кожу. ПДК металлической ртути: максимальная разовая — 0,01 мг/м³ среднесменная — 0,005 мг/м³; неорганических соединений ртути: максимальная разовая — 0,2 мг/м³ среднесменная — 0,05 мг/м³

Хроническая интоксикация в начальных стадиях протекает  по типу неврастении и вегетативно-сосудистой дистонии. Характерны эмоциональная лабильность, нарушение ритма сна, головные боли, потливость, снижение трудоспособности. При более выраженных формах интоксикации развивается астеноорганический синдром, включающий классическую триаду: эритизм (смущаемость, неуверенность в себе), тремор (вначале в виде слабого дрожания закрытых век, губ, пальцев) постоянного или интенционного характера и стоматит (рыхлость и кровоточивость десен). В некоторых случаях нарушаются речь (по типу дизартрии) и почерк. Неврологические симптомы сочетаются с выраженной эмоциональной неустойчивостью, аффективностью

Внутривенно 20 мл 30% раствора натрия тиосульфата, на курс 15—20 инъекций, или 5 мл 5% раствора унитиола на курс 8—12 инъекций. Показаны транквилизаторы, психотерапия, антидепрессанты и нейролептики в небольших дозах, аминалон, кавинтон, стугерон, физиотерапия, бальнеотерапия. Обязательно трудоустройство, исключающее контакт с токсическими веществами и нервно-эмоциональные нагрузки

Свинец и его соединения используются в машиностроении и приборостроении, радиоэлектронике (применение свинецсодержащих припоев), в аккумуляторном, хрустальном и других производствах, при плавке цветных металлов, в черной металлургии, изготовлении пигментов. Наиболее часто применяются его неорганические соединения: оксид свинца — свинцовый глет (PbO), красная окись свинца — свинцовый сурик (Pb₃O₄); хромат свинца — крокоит, или желтый крон (PbCO₄) и др. На большинстве производств, где используется свинец, работающие подвергаются воздействию аэрозолей оксида свинца, образующихся вследствие конденсации и окисления паров в воздухе. При профессиональном воздействии основной путь проникновения в организм — через органы дыхания. Поступление через желудочно-кишечный тракт (с пищей, водой) приобретает значение только в случае несоблюдения санитарно-гигиенических правил (прием пищи на рабочих местах, загрязнение рук и т.д.). Из организма выводится через почки (около 75%) и желудочно-кишечный тракт (около 15%). На долю других путей выведения (потовые и слюнные железы и др.) приходится до 6—7%. Небольшое количество свинца содержится в грудном молоке. Относится к ядам политропного действия. Основным патогенетическим механизмом его токсического действия является способность блокировать активные группировки в энзимах, особенно содержащих серу (сульфгидрильные группы и др.). С энзимопатическим действием связаны нарушения в порфириновом обмене и синтезе гема, которые лежат в основе ведущих клинических синдромов при свинцовой интоксикации. Метаболиты порфиринового обмена — аминолевулиновая кислота и копропорфирин, определяемые в моче, являются специфическими диагностическими показателями свинцовой интоксикации. В патогенезе неврологических симптомов имеет значение ряд механизмов: непосредственное действие свинца на процессы регуляции сосудистого тонуса, двигательную функцию, обмен медиаторов, гормонов, вследствие чего развиваются дегенеративные изменения нервных клеток, а также нарушения порфиринового обмена, т.к. порфирины участвуют в процессах миелинизации и обладают сосудосуживающим действием. Максимальная разовая ПДК 0,01 мг/м³, среднесменная — 0,005 мг/м³ (свинец неорганический и его неорганические соединения)

Хроническая свинцовая  интоксикация характеризуется рядом  синдромов, ведущими из которых являются поражение крови, нервной системы  и желудочно-кишечного тракта. Выделяют три формы свинцовых отравлении: начальную, легкую и выраженную. При  начальной форме клинические  симптомы отравления отсутствуют. Отмечаются лишь изменения лабораторных данных: содержание в моче аминолевулиновой кислоты до 10 мг на 1 г креатинина, копропорфирина — до 300 мкг на 1 г креатинина; содержание свинца в крови, как правило, не превышает 50 мкг/100 мл, а в моче — 100 мкг/л; в крови выявляется ретикулоцитоз до 20—25‰, увеличение количества до 25—35·10¹²/л с базофильной зернистостью эритроцитов. При легкой форме хронической интоксикации свинцом наряду с лабораторными сдвигами отмечаются изменения со стороны нервной системы в вида начальной формы полиневропатии (вегетативно-сенситивный полиневрит), отдельных симптомов астенического или астеновегетативного синдрома; изменения отдельных функциональных проб печени, нарушения функции желудочно-кишечного тракта в виде дискинетических расстройств. Изменения лабораторных показателей более выражены: содержание в моче аминолевулиновой кислоты — до 15—20 мг на 1 г креатинина, копропорфирина — до 500—600 мкг на 1 г креатинина; содержание свинца в крови, как правило, не превышает 80 мкг/100 мл, а в моче — до 200 мкг/л; крови — ретикулоцитоз более 25—30‰, увеличение свыше 30—35·10¹²/л количества эритроцитов с базофильной зернистостью; возможно снижение содержания гемоглобина до нижних пределов физиологической нормы: 130 г/л — для мужчин, 115—120 г/л — для женщин. Выраженная форма хронической интоксикации свинцом характеризуется развитием свинцовой колики различной степени выраженности, анемии, изменением ряда функциональных проб печени, более значительными нарушениями со стороны нервной системы (выраженные формы полиневропатии, астеновегетативного или астенического синдромов). При этой форме интоксикации наблюдаются значительные нарушения порфиринового обмена и изменения в крови: содержание в моче аминолевулиновой кислоты — более 25 мг на 1 г креатинина, копропорфирина — выше 600 мкг на 1 г креатинина; в крови — ретикулоцитоз более 30—35‰, увеличение до 35—40·10¹²/л и более количества эритроцитов с базофильной зернистостью. Возрастает содержание свинца в биологических средах: более 80—100 кг/100 мл в крови и 150—200 мкг/л в моче. Нередко развивается анемия со снижением уровня гемоглобина (менее 130 г/л — для мужчин и 115 г/л — для женщин).

Следует иметь  в виду, что иногда поражение одних  органов и систем может соответствовать  легкой, а других — выраженной форме интоксикации. В таких случаях диагноз устанавливают в соответствии с наиболее выраженными формами поражения