Плеврит и плевральный выпот

Ростовский  Государственный  Медицинский Университет 
 
 
 
 

Плеврит и плевральный выпот 
 
 
 
 
 
 

Выполнила: Коваленко В.А.

3 курс 7 группа ПФ 
 
 
 
 
 
 
 

Ростов-на-Дону

2008 

Содержание. 

 

 

Плеврит — это воспаление плевры, часто с образованием фибринозного налета на ее поверхности и выпота в плевральной полости. Таким образом, плеврит можно рассматривать как частный случай плеврального выпота, обусловленного воспалением листков плевры.

Плевральный выпот — это скопление избыточного количества жидкости в плевральной полости, обусловленное воспалением листков плевры, нарушением крово- или лимфообращения, повышением проницаемости капилляров невоспалительпого генеза, опухолями плевры или другими причинами. Плевральный выпот всегда вторичен и является синдромом или осложнением многих заболеваний внутренних органов, хотя в некоторых случаях и на определенных стадиях развития болезни симптоматика плеврального выпота преобладает в клинической картине, иногда маскируя основное заболевание.

Плевральный выпот — один из наиболее распространенных патологических синдромов и встречается  примерно у 5-10% больных терапевтического профиля. Около 40% пневмоний протекают  с более или менее выраженным плевритом. При этом, в зависимости от этиологии пневмонии, частота его возникновения варьирует от 10 % до 70 — 95%.Частота встречаемости мезотелиомы — первичной опухоли плевры — составляет 2:1000 человек, наиболее часто заболевают мужчины 20—40 лет, имевшие контакт с асбестом. Метастатический плеврит является частым осложнением при раке легкого, молочной железы, яичников, а также при лимфомах и лейкозах. Так, при раке легкого он встречается у 24—50%, молочной железы — до 48%, при лимфомах — до 26%, а раке яичников — до 10% пациентов. При других злокачественных новообразованиях (рак желудка, толстой кишки, поджелудочной железы, саркомы, меланомы и др.) плеврит выявляется в 1—6% случаев. Системная красная волчанка протекает с поражением плевры у ≤ 50% больных.

Классификация

Общепринятой  классификации плевритов не существует.

По этиологии  выделяют:

• инфекционные плевриты;
• неинфекционные (асептические) плевриты.

По характеру  экссудата плевриты делятся на:

• фибринозные (сухие);
• серозно-фибринозные;
• серозные;
• гнойные (эмпиема плевры);
• гнилостные;
• геморрагические;
• эозинофильные;
• холестериновые;
• хилезные.

По течению  выделяют:

• острый плеврит;
• подострый плеврит;
• хронический плеврит.

По распространенности плеврит может быть:

• диффузным;
• осумкованным.

 

С клинической  точки зрения, в зависимости от вида плеврального выпота, целесообразно выделять сухой, экссудативный и гнойный плеврит.

Этиология и патогенез плеврального выпота

Плевральную полость образуют, как известно, два листка плевры, плотно сращенные  с подлежащими тканями: висцеральный листок — с тканью легкого, и париетальный — с внутренней поверхностью грудной стенки (рис. 1). В полости плевры содержится небольшое количество серозной жидкости, которая смачивает поверхность соприкасающихся листков плевры, устраняя тем самым их излишнее трение друг о друга во время дыхания.

Рис. 1. Париетальный и висцеральный листки плевры

В норме  количество жидкости, секретируемой  в плевральную полость и реабсорбируемой из нее, находится в состоянии устойчивого динамического равновесия (R.H. Ingram). Секреция плевральной жидкость осуществляется париетальной плеврой, которая кровоснабжается сосудами большого круга кровообращения, а реабсорбция — преимущественно висцеральной плеврой, кровоснабжающейся из системы бронхиальных артерий, относящихся к большому кругу кровообращения, и ветвей легочной артерии (малый круг кровообращения) (рис. 2). Уровень гидростатического давления в капиллярах париетального листка плевры существенно выше (30 см вод. ст.), чем в капиллярах висцерального листка (11 см вод. ст.). Согласно закону транскапиллярного обмена Старлинга, это обеспечивает постоянное движение жидкости из сосудов париетальной плевры в плевральную полость и затем в висцеральную плевру. Скорость такого движения достаточно высока: париетальная плевра секретирует до 100 мл серозной жидкости в час. Такое же количество жидкости реабсорбируется висцеральной плеврой.

Рис. 2. Секреция и реабсорбция плевральной жидкости в норме

Следует также иметь в виду, что часть  макромолекул воды, мелкодисперсных  белков, солей, липидов и т.п. удаляется из плевральной полости по лимфатическим сосудам, которые особенно обильно представлены в париетальной плевре. Правда, скорость реабсорбции плевральной жидкости по лимфатическим сосудам примерно в 4-5 раз ниже (около 20 мл/ч), чем скорость транскапиллярного обмена.

В самом  общем виде, причиной чрезмерного  скопления жидкости в плевральной  полости (плеврального выпота) является нарушение соотношения скоростей секреции и всасывания плевральной жидкости, которое, в свою очередь, определяется уровнем гидростатического и онкотического давления в капиллярах обоих листков плевры, а также нарушением проницаемости сосудов и самой плевры.

В таблице 1. представлены важнейшие клинические  варианты, основные патогенетические механизмы и некоторые причины  плевральных выпотов, а на рисунках 6.3-6.8 схематически изображены патогенетические механизмы их возникновения. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Таблица 1.

Клинические варианты, патогенетические механизмы  и причины плевральных выпотов (по Н.С. Тюхтину, 2000 в модификации)

 

Воспалительные  плевриты. Наиболее распространенными из перечисленных в таблице клинических вариантов плевральных выпотов являются воспалительные плевриты различного генеза, которые условно разделяют на четыре группы:

1. Гнойно-воспалительные плевриты, развивающиеся при бактериальной, вирусной, микоплазменной, риккетсиозной и грибковой инфекции, а также при паразитарных заболеваниях.
2. Аллергические плевриты, развивающиеся при экзогенном аллергическом альвеолите, лекарственной аллергии и других аллергических заболеваниях.
3. Аутоиммунные плевриты, развивающиеся при постинфарктном синдроме Дресслера, ревматизме, ревматоидном артрите, системной красной волчанке (СКВ), дерматомиозите, склеродермии и других заболеваниях, в основе которых лежат указанные иммунопатологические процессы.
4. Посттравматические плевриты, обусловленные травмой, термическими, химическими, лучевыми и другими повреждениями плевры.

Возбудители инфекционного плеврита:

• Streptococcus pneumonia, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa Rickettsia и др. бактерии;
• Mycobacterium tuberculosis (20% случаев);
• простейшие (Entamoeba hystolytica):
• грибы (Coccidioides immitis, Blaso myces dermatitidis и др.);
• паразиты (Echinococcus granulosus).

 

В этих случаях воспаление плевральных  листков можно рассматривать  как своеобразную защитную реакцию  плевры, направленную на выделение  из организма накопившихся в нем микроорганизмов, токсинов и других вредных продуктов обмена.

Основным  механизмом скопления плевральной  жидкости при воспалительных плевритах  является выраженная экссудация в плевральную полость, возникающая в результате воспалительного процесса в плевре и связанного с ним повышения проницаемости капилляров и лимфатических сосудов листков плевры и расположенных под плеврой тканей. Одновременно снижается резорбция жидкости висцеральной плеврой, что связано со сдавлением и нарушением функций лимфатических сосудов, закрытием устьиц и люков между мезотелиальными клетками выпадающим фибрином, нарушением дыхательной экскурсии легкого и т.п. (Н.Р. Палеев)

Рис. 3. Механизм образования плеврального выпота при воспалении плевры. Схематически показано значительное увеличение секреции (экссудация) и уменьшение реабсорбции плевральной жидкости.

При любом  клиническом варианте плеврита, в  том числе вызванном инфекцией, большое значение в патогенезе воспаления имеет патологическая иммунологическая (аллергическая) реакция сенсибилизированной плевры на инфекционно-токсическое или механическое раздражение с последующим накоплением в полости экссудата (Н.Р. Палеев). Повышению секреции плевральной жидкости способствует также высокое онкотическое давление экссудата, находящегося в полости плевры.

Основными факторами, способствующими возникновению  плеврального выпота при воспалении листков плевры, являются:

• усиление секреции в полость плевры воспалительного экссудата;
• выраженные нарушения микроциркуляции в очаге воспаления, снижающие резорбцию плевральной жидкости;
• быстрое образование на поверхности плевральных листков фибринной пленки и соединительной ткани, что также препятствует реабсорбции плевральной жидкости.

 

Повышение гидростатического  давления в сосудах большого и малого кругов кровообращения наблюдается при правожелудочковой и бивентрикулярной сердечной недостаточности. При этом увеличивается скорость секреции плевральной жидкости париетальной плеврой и уменьшается скорость резорбции жидкости висцеральной плеврой (рис. 4).

Рис. 4. Механизм образования плеврального выпота при правожелудочковой и бивентрикулярной сердечной недостаточности

Гипоальбуминемия  и снижение внутрисосудистого онкотического давления плазмы крови при циррозах печени и нефротичсском синдроме также сопровождаются возникновением плеврального выпота, поскольку плазма покидает сосудистое русло (рис. 5).

Рис. 5. Механизм образования плеврального выпота при снижении онкотического давления плазмы

Опухолевые  выпоты. Возникновение плеврального выпота при опухолевом поражении плевры (мезотелиоме, саркоме, метастатическом поражении плевры и гемобластозах) связано, прежде всего, с нарушением оттока жидкости и белков через париетальную плевру вследствие обструкции лимфатических путей оттока опухолевым поражением лимфатических узлов, снижающим общую резорбцию жидкости плевральными листками (рис. 6)

Рис. 6. Основные механизмы образования плеврального выпота при опухолевых плевритах