Плеврит и плевральный выпот

При плевральной  пункции в большинстве случаев (около 85%) получают серозный транссудат, хотя в ряде случаев возможно появление серозно-геморрагического и геморрагического выпота. Во всех случаях, относительная плотность плеврального выпота меньше 1,015, а содержание белка — меньше 30 г/л. Характерны также низкая активность ЛДГ (< 1,6 ммоль/л х ч, небольшой коэффициент «ЛДГ выпота/ЛДГ сыворотки» (< 0,6) и высокие значения отношения «глюкоза выпота/глюкоза сыворотки» (> 1,0). При микроскопии осадка определяется большое количество лимфоцитов и клеток мезотелия.

Следует добавить, что застойный плевральный  выпот по понятным причинам не сопровождается болевым синдромом и не приводит к образованию плевральных сращений.

Плевральный выпот при тромбоэмболии  легочной артерии (ТЭЛА)

При тромбоэмболии  легочной артерии (ТЭЛА) плевральный  выпот может быть обусловлен несколькими  причинами. При массивной ТЭЛА, сопровождающейся развитием острого легочного сердца и правожелудочковой недостаточности, причиной плеврального выпота является остро возникшее повышение гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения. В этих случаях плевральный выпот представляет собой типичный транссудат.

Если  у больных с ТЭЛА развивается  инфаркт легкого и инфарктная пневмония, плевральный выпот может  носить характер экссудата, нередко геморрагического.

Таким образом, в каждом конкретном случае следует уточнять преобладающие  механизмы образования плеврального выпота.

Плевральный выпот при уменьшении коллоидно-осмотического  давления крови

Уменьшение  коллоидно-осмотического давления крови, обусловленное гипопротеинемией, может сопровождаться развитием выраженного отечного синдрома в виде распространенных отеков подкожно-жировой клетчатки и водянки полостей (асцита, гидроторакса, гидроперикарда и т.д.). Наиболее частыми причинами гипопротеинемии являются нефротический синдром и заболевания печени с нарушением ее белковосинтетической функции, например циррозы печени.

В этих случаях плевральный выпот представляет собой транссудат с низкой относительной плотностью и содержанием белка. Выпот развивается постепенно и обычно маскируется другими симптомами основного заболевания. При значительных объемах выпота появляется и нарастает дыхательная недостаточность.

Хилезный  плевральный выпот (хилоторакс)

Хилезный  плевральный выпот — это скопление  в плевральной полости лимфы, возникающее при сдавлении грудного лимфатического протока и вен средостения опухолью, увеличенными лимфатическими узлами или при механическом повреждении протока во время операций на пищеводе, легком, аорте, а также при травмах грудной клетки.

Заболевание, как правило, развивается остро. В плевральной полости быстро накапливается значительное количество лимфы, происходит сдавление легкого (компрессионный ателектаз) и развивается одышка, в пораженной половине грудной клетки появляется ощущение тяжести. Результаты физикального и рентгенологического исследования позволяют выявить плевральный выпот, характер которого распознают с помощью анализа результатов торакоцентеза.

Хилезный  выпот представляет собой мутную беловатую непрозрачную жидкость без  запаха, напоминающую по виду молоко вследствие большого содержания жира. При биохимическом анализе в плевральном содержимом определяют большое количество нейтрального жира (триглицеридов), жирных кислот и хиломикронов. Концентрация триглицеридов превышает 1,1 г/л.

При длительном существовании хилоторакса и  частых плевральных пункциях больной  теряет с лимфой большое количество белка, жиров, клеток крови, электролитов, в связи с чем постепенно нарастает слабость, уменьшается работоспособность, снижается масса тела, развиваются интеркуррентные инфекции.

Хилусоподобный  плевральный выпот

Хилусоподобный  плевральный выпот по виду напоминает таковой при «истинном» хилотораксе. Это мутная непрозрачная беловатая жидкость с высоким содержанием липидов. Однако в отличие от хилоторакса, в хилусоподобном выпоте содержится большое количество холестерина, тогда как концентрация триглицеридов — ниже 1,1 г/л, а хиломикроны не обнаруживаются вообще.

Таким образом, хилусоподобный плевральный  выпот (также как и хилезный) содержит сравнительно большое количество жира, который и придает плевральной  жидкости своеобразный внешний вид. Однако, в отличие от хилезного выпота, жир появляется в плевральном содержимом не за счет примеси лимфы и повреждения грудного лимфатического протока, а благодаря распаду клеток, претерпевающих жировое перерождение, что чаще наблюдается при хроническом воспалении серозных оболочек и длительном (не менее 3-5 лет) нахождении в плевральной полости экссудата (Н.С. Тюхтин). Такая ситуация может возникнуть (правда, достаточно редко) при туберкулезе или ревматоидном артрите.

Интересно, что при добавлении к хилусоподобной плевральной жидкости 1-2 мл этилового эфира плевральная жидкость становится прозрачной, тогда как при «истинном» хилезном выпоте она остается мутной. 

Лечение

Лечение больных с плевральным выпотом  должно быть комплексным и включать медикаментозные и немедикаментозные воздействия как на причину болезни, так и на основные звенья патогенеза и механизмы, определяющие ее клинические проявления. Результаты лечения во многом зависят от полноты диагностического поиска и правильного и адекватного соотношения общих и местных воздействий на патологический процесс.

Лечение плевральных выпотов, осложняющих  течение самых разнообразных  заболеваний внутренних органов, прежде всего, должно предусматривать адекватные терапевтические воздействия на основное заболевание (этиологическое лечение). Так, при плевральных выпотах невоспалительной природы (транссудатов) этиологическое лечение направлено, прежде всего, на восстановление сердечной деятельности, функции печени, почек, щитовидной железы или коррекцию нарушений коллоидно-осмотического давления крови и т.п. У больных с воспалительными (асептическими) плевритами неинфекционной природы необходимо адекватное лечение аллергических, аутоиммунных и других патологических процессов, лежащих в основе различных клинических проявлений этих заболеваний, в том числе плеврального выпота.

Особое  место этиотропная терапия занимает в лечении многочисленных и наиболее распространенных в клинической практике плевритов инфекционного, в первую очередь бактериального, генеза. Ниже приведено описание основных принципов комплексного лечения именно этого вида плеврального выпота па примере ведения больных с парапневмоническим плевритом и эмпиемой плевры. Эти принципы в полной мере могут быть использованы при лечении других воспалительных плевральных выпотов инфекционного генеза. 

Этиотропное и патогенетическое лечение 

Антибактериальная терапия

Антибактериальная терапия больных с парапневмотическим плевритом назначается с учетом выявленного возбудителя и его  чувствительности к антибиотикам. Однако в реальной клинической практике лечение часто приходится начинать с эмпирического назначения антибиотиков. При этом следует учитывать возможный спектр микроорганизмов — наиболее вероятных возбудителей заболевания в данном конкретном случае и клинико-эпидемиологические условия его возникновения (внебольничная, нозокомиальная, аспирационная пневмония, пневмония у больных, находящихся па ИВЛ и т.п.).

Выше  было показано, что в настоящее  время наиболее частыми возбудителями  парапневмонических плевритов, в том  числе эмпиемы плевры, являются:

• аэробные грамположительные {Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и др.) и грамотрицательные {Klebsiella spp., Escherichia coli, Haemophilus influencae, Pseudomonas aeruginosa и др.) бактерии;
• анаэробные бактерии {Prevotella spp., Fusobacterium nucleatum, Bactenoides spp., Streptococcus intermedius и др.).

Частой  причиной возникновения парапневмонических плевритов являются полимикробные ассоциации аэробных и анаэробных бактерий, которые путем аспирации попадают из ротовой полости в легочную ткань и оттуда лимфогенным или гематогенным путем — в плевральную полость. Причем все клинико-эпидемиологические факторы, способствующие возникновению микроаспирации (остаточные явления нарушения мозгового кровообращения, алкоголизм, эпилептические припадки, использование ИВЛ, наличие у больных сопутствующих бронхоэктазов, инфаркта легкого, обструкции дыхательных путей опухолью или инородным телом, дисфагии и т.п.), увеличивают риск полимикробных ассоциаций или инфицирования анаэробами.

В последние  годы показаны существенные преимущества клиндамицина в лечении гнойных заболеваний органов дыхания (абсцесса легкого и эмпиемы плевры) по сравнению с пенициллинами. Клиндамицин, являющийся хлорпроизводным линкомиципа, рекомендуют для лечения анаэробных инфекций различной тяжести, вызванных бактероидами и другой неспоробразующей и клостридиалыюй флорой, а также смешанных {аэробно-анаэробных) инфекций. Кроме того, клиндамицин активен в отношении грамположительных стафилококков и стрептококков, за исключением энтерококков.

В тяжелых  случаях клиндамицин назначается  в комбинации с метронидазолом, также проявляющем высокую активность в отношении анаэробных грамположительных и грамотрицательных бактерий. Комбинация «клиндамицин + метропидазол» считается «золотым стандартом» лечения тяжелой анаэробной инфекции (10.Б.Белоусов, СМ. Шатунов).

Высокой активностью против анаэробов обладают также:

• имипенем;
• хлорамфеникол;
• бета-лактамы в комбинации с ингибиторами бета-лактамаз.

При возникновении  экссудативного плеврита на фоне нозокомиальной пневмонии следует использовать антибактериальные препараты, обладающие расширенным спектром действия, в том числе влиянием на грамотрицательные бактерии и стафилококки. Так, грамотрицательные бактерии чувствительны к ряду антибиотиков, в том числе к имипенему, цефалоспоринам II и III поколения и бета-лактамам в комбинации с ингибиторами бета-лактамаз. Хорошей активностью против метициллин-чувствительных стафилококков обладают клиндамицин, синтетические пенициллины и цефалоспорины.

В большинстве  случаев эмпирическую антибактериальную терапию больных с парапневмоническим плевритом начинают с назначения следующих препаратов или их комбинаций:

• клиндамицин + цефалоспорины III поколения;
• бета-лактамы + ингибиторы бета-лактамаз;
• имипенем.

После получения результатов выделения  возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам проводится коррекция терапии.

Следует также помнить, что аминогликозиды обычно не назначают больным с экссудативиым плевритом, поскольку препараты этой группы антибиотиков плохо проникают в плевральную полость.

Дезинтоксикационная терапия

Дезинтоксикационная терапия, как правило, в сочетании  с форсированным диурезом в той  или иной степени показана всем больным  с эмпиемой плевры и осложненным  экссудативным плевритом. Терапия  направлена на выведение из организма  токсических веществ, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции, коррекции нарушений белкового обмена и устранение нередко возникающей при этой патологии гиповолемии.

С этой целью больным показаны внутривенные капельные инфузии изотопических  растворов солей, 5-10% раствора глюкозы, а также низкомолекулярных растворов (гемодеза, неокомпенсана, реополиглюкина и др.). Форсированный диурез обеспечивается внутривенным введением 20-40 мг лазикса или других салуретиков и мочегонных.

Коррекция нарушений белкового обмена

С целью  коррекции нарушений белкового  обмена больным назначают полноценное  питание с повышенным содержанием белка. В тяжелых случаях внутривенно несколько раз вводят 150 мл 10% раствора альбумина, 200-400 мл нативной плазмы, а также анаболические гормоны (ретаболил 1 раз в 10-14 дней). 

Повышение общей резистентности организма

Важным  компонентом лечения больных  экссудативным плевритом и эмпиемой плевры является применение веществ, повышающих общую резистентность организма. С  этой целью используют:

• средства экстракорпоральной детоксикации (ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, гемосорбция, плазмаферез);
• внутримышечное введение поливалентного иммуноглобулина человека по 2,0 мл через 1-3 дня (всего 3-5 инъекций);
• при значительной недостаточности антителообразования — внутривенно или внутримышечно у-глобулип по 1,2-1,8 мг/кг массы тела (1 раз в месяц);
• внутривенные инфузии гипериммунной плазмы и бактериофагов (антистафилококковая плазма, антисинегнойная плазма, плазма с повышенным содержанием антител к протею и др.) по 200-250 мл 2-3 раза с интервалом в 3 дня;
• способы активной иммунизации, например введение стафилококкового анатоксина (3 инъекции по 0,5-1,0 анатоксина с интервалом в 2-3 дня);
• стимуляция Т-системы и неспецифических защитных сил организма (левамизол, тимизол, иммунал и др.).