Плеврит и плевральный выпот

Осложненный парапневмонический плеврит характеризуется проникновением в плевральную полость инфекционного агента, который вызывает выраженную воспалительную реакцию листков плевры и экссудацию. Частота возникновения осложненного парапневмонического плеврита зависит от вида возбудителя. Например, пневмонии, вызванные Klebsiella spp., осложняются развитием плеврита в 10% случаев, а при стрептококковой (Streptococcus pyogenes) и стафилококковой (Staphyllococcus aureus) этиологии пневмоний — в 70-95% (R.W. Light, 1980). Экссудативиый плеврит развивается у 20% больных с микоплазменной пневмонией, у 30% больных пневмонией, вызванной риккетсией Coxiella burnetii, и в 20-25% при вирусных пневмониях.

В большинстве  случаев начало заболевания соответствует  клиническим проявлениям фибринозного (сухого) плеврита. Появляются острые интенсивные боли в грудной клетке, связанные с актом дыхания, температура тела повышается до субфебрильных или фебрильных цифр. Постепенно нарастают клинические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита — выраженная интоксикация, одышка, сохраняется лихорадка, отмечается выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево и увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч и т.п. (см. выше).

Экссудативные плевриты, возбудителем которых являются аэробные бактерии {Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella spp., Escherichia coli, Haemophilus influ-encae, Pseudomonas aeruginosa и др.), отличаются более острым течением заболевания, тогда как для плевритов, вызванных анаэробами {Prevotella spp., Fusobacterium nucleatum, Bacterioides spp., Streptococcus intermedius и др.), характерно постепенное развитие симптомов и нередкое присоединение кровохарканья, снижение массы тела и анемии (А.Г. Чучалин, С.Н Авдеев, 2002). Экссудативные плевриты, осложнившие течение вирусных и микоплазменных пневмоний, отличаются относительно быстрым рассасыванием экссудата, благоприятным течением и исходами.

Парапневмонический  экссудат отличается высокой относительной  плотностью (1,016-1,020) и содержанием  белка (до 30-50 г/л), небольшим снижением  концентрации глюкозы (в пределах 3,29-2,8 ммоль/л) и рН плеврального выпота (7,1-7,29). При микроскопии выявляется большое количество лейкоцитов, преимущественно ней-трофилов (более 10-15 х 10³/мл). Правда, в последние годы на фоне своевременно начатой антибактериальной терапии пневмонии чаще обнаруживают преимущественно лимфоцитарный состав экссудата, даже на ранних стадиях формирования плеврита.

Типичный  гнойно-воспалительный экссудат выявляется в 15-20% случаев.

Таблица 4.

Частота бактериологического обнаружения возбудителя экссудативного плеврита (по R.W. Light, H.C. Тюхтину, С.Н. Авдееву и др. в модификации)

При бактериологическом исследовании плеврального содержимого  иногда удается обнаружить возбудителя  экссудативного плеврита. Однако следует  учитывать, что частота положительных результатов посева экссудата варьирует в широких пределах и во многом определяется характером инфекционного агента, вызвавшего воспаление плевры (табл. 6.4). В тех случаях, когда возбудителя экссудативного плеврита выделить не удается, при назначении антибактериальной терапии приходится ориентироваться на особенности клинической картины заболевания и оценке эффективности эмпирически назначенных антибиотиков.

При осложненном  экссудативном плеврите в результате выраженного воспаления висцерального  и париетального листков плевры на них откладывается фибрин, что способствует развитию спаечного процесса и образованию осумкованного плеврита.

Гнойный парапневмонический плеврит (эмпиема  плевры) отличается наиболее тяжелой клинической картиной. Для эмпиемы плевры характерно наличие гнойного экссудата, содержащего большое количество лейкоцитов (более 25 х 10³/мл) и бактерий, которые обычно хорошо выявляются при микроскопии и бактериологическом исследовании экссудата. Гнойный плеврит часто осложняется образованием выраженных спаек, осумкованием экссудата и организацией плевральной полости с образованием фиброторакса.

Более подробное описание клинической  картины гнойного плеврита приведено  ниже.

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, или пиоторакс) — это ограниченное или распространенное воспаление плевры, сопровождающееся накоплением гноя в плевральной полости, появлением признаков гнойной интоксикации и нарастающей дыхательной недостаточности (рис. 34).

Эмпиему плевры выделяют как особую самостоятельную форму экссудативного плеврита, поскольку клиническая картина и прогноз этого заболевания отличаются существенными особенностями, а ведение больных с гнойным плевритом требует обязательного интенсивного местного лечения, причем, как правило, в условиях хирургического стационара (Г.Л. Лукомский, 1976)

Рис. 34. Эмпиема плевры.

Показано  образование плевро-пульмонального и плевро-торакального свищей.

Следует подчеркнуть, что за рубежом многие исследователи включают в понятие  «эмпиема плевры» все случаи не только гнойного, но и осложненных парапневмонических выпотов, если при микробиологическом исследовании экссудата в нем обнаруживаются микроорганизмы — возбудители экссудативного плеврита. Такой подход, вероятно, не вполне оправдан, поскольку наличие инфицированного экссудата вовсе не свидетельствует об обязательной трансформации патологического воспалительного процесса в эмпиему плевры.

Этиология. В большинстве случаев (около 80-85%) эмпиема плевры является осложнением пневмоний и гнойно-деструктивных заболеваний легких (абсцесс, гангрена легкого). В настоящее время частота возникновения эмпиемы плевры у больных пневмониями достигает 5%, у пациентов с абсцессом легкого — 10%, а у больных с гангреной легкого - 90-100%.

Более редкими причинами эмпиемы плевры являются ранения и операции па органах дыхания, а также острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс) и забрюшинного пространства.

Эмпиема плевры может возникнуть также в  результате гематогенного распространения  инфекции у больных с внеторакалыной локализацией инфекционного очага (остеомиелит, отит, абсцесс и флегмоны различных органов и тканей), при туберкулезе, тифе, паразитарных заболеваниях, сепсисе.

Следует иметь в виду возможность возникновения  эмпиемы плевры при проведении торакоцентеза по поводу плеврального выпота или после пункции подключичной вены в связи с нарушением целостности листков плевры. В настоящее время подобные варианты возникновения эмпиемы плевры наблюдаются в исключительно редких случаях и связаны, как правило, с грубым нарушением техники этих манипуляций.

В настоящее  время наиболее частыми возбудителями  гнойных плевритов (до 70-80% всех случаев  экссудативных плевритов) являются аэробные бактерии:

• Грамположительные {Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и др.);
• Грамотрицательные {Klebsiella spp., Escherichia coli, Haemophilus influencae, Pseudomonas aeruginosa и др.).

Нередко удается выявить их ассоциацию с  анаэробными микроорганизмами: Prevotella spp., Fusobacterium nucleatum, Bacterioides spp., Streptococcus intermedius и др.).

В 15-20% случаев, особенно у больных с аспирационной  пневмонией или у пациентов, находящихся  на ИВЛ, возбудителями эмпиемы являются исключительно анаэробы.

Клиническая картина. Эмпиема плевры отличается особой тяжестью клинической картины, хотя в начале заболевания проявления эмпиемы часто маскируются симптомами пневмонии или другого патологического процесса в легких (лихорадка, боли в грудной клетке, кашель, симптомы умеренной интоксикации).

Однако  уже через 2-3 дня состояние больного резко ухудшается. Появляются или или резко усиливаются боли в грудной клетке плеврального характера. Температура тела повышается до 39-40°С, причём лихорадка приобретает гектический характер с суточными колебаниями температуры тела более 2°С. Лихорадка, как правило, сопровождается потрясающими ознобами. Быстро нарастают одышка и симптомы выраженной гнойной интоксикацией.

Боли  усиливаются еще больше и становятся практически постоянными при  переходе гнойного воспалительного  процесса на ткани грудной стенки и угрозе формирования плевроторакального свища. В этих случаях в аксиллярной области можно обнаружить значительную припухлость и определить флюктуацию.

Если  возникает прорыв эмпиемы плевры в бронхи и формирование бронхоплеврального свища, у больного внезапно усиливается кашель с отделением большого количества гнойной мокроты, часто с примесью крови. В этих случаях кашель и отделение мокроты усиливаются при положении больного на «здоровом боку».

При физикальном и рентгенологическом исследовании у пациентов с эмпиемой плевры выявляют неспецифические признаки, указывающие па наличие плеврального выпота (см. выше). При объективном исследовании обращает па себя внимание нарастающий диффузный цианоз, выраженная потливость, тахипноэ, инспираторная одышка, тахикардия

В анализах крови  определяют высокий (до (15-20) х 10⁹/мл) лейкоцитоз, увеличение 50-60 мм/ч, сдвиг формулы крови влево вплоть до появления признаков лейкемоидной  реакции.

Наиболее  характерными клиническими признаками, заставляющими заподозрить развитие эмпиемы плевры, являются:

• усиление или появление интенсивных болей в грудной клетке плеврального характера, особенно при переходе гнойного процесса на грудную стенку;
• лихорадка гектического типа с повышением температуры тела до 39-40°С, суточными коле-баниями более 2°С и профузными потами;
• быстрое нарастание симптомов выраженной гнойной интоксикации;
• значительный лейкоцитоз ((15 ^_ 20) х 10⁹/мл и выше) и сдвиг формулы крови влево, возможна лейкемоидная реакция.

Диагноз эмпиемы плевры в большинстве случаев устанавливают при исследовании рольного содержимого. При торакоцентезе получают гной, часто с примесью крови. Гнойный экссудат, прежде всего, отличается большим содержанием клеток (до 100 и более в поле зрения), из которых более 85% приходится на нейтрофилы. Относительная плотность превышает 1,030. Гнойный экссудат имеет кислую реакцию (рН < 7,1). Уровень глюкозы снижен (< 1,6 ммоль/л), а активность ЛДГ повышена (> 5,5 ммоль/л х ч), преимущественно за счет активности ЛДГ5.

Гнойный экссудат — вязкий, мутный, имеет различную окраску в зависимости от возбудителя: при пневмококковой и стафилококковой инфекции гной желтоватого цвета, при стрептококковой — имеет сероватый оттенок. Если возбудителем эмпиемы являются анаэробные бактерии, гнилостный экссудат имеет грязно-серый оттенок и резкий неприятный запах.

Бактериологическое  исследование гнойного экссудата в  большинстве случаев позволяет установить возбудителя эмпиемы и его чувствительность к антибиотикам.

В неясных  и тяжелых случаях необходимо проведение торакоскопии и прицельной биопсии с последующим гистологическим исследованием биоптатов с целью уточнения характера и распространенности поражения и установления этиологии заболевания (туберкулез, опухоль, острое гнойное воспаление и др.). Торакоскопию обязательно сочетают с дренированием плевральной полости, отсасыванием плеврального содержимого под визуальным контролем и промыванием полости антисептическими растворами.

Исходы  острой эмпиемы  плевры во многом определяются характером и течением основного заболевания, распространенностью гнойного воспаления плевры, адекватностью и своевременностью лечения эмпиемы. Одним из неблагоприятных исходов заболевания является переход острого гнойного плеврита в хроническую эмпиему плевры. В этих случаях в плевральной полости образуется гнойный мешок с утолщенными плотными стенками, состоящими преимущественно из рубцовой соединительной ткани, бедной сосудами. В связи с этим резко нарушается всасывание гнойного экссудата, что способствует длительному персистированию гнойного очага, во многом определяющего клиническую картину этого осложнения. Основной причиной перехода заболевания в хроническую стадию является позднее и неполноценное дренирование острой эмпиемы плевры, образование выраженных плевральных спаек, затрудняющих адекватное расправление коллабированного легкого.