Понятие о ноцицептивной и антиноцициптивной системах

    Национальный  аэрокосмический  университет

  им. Н.Е. Жуковского

«Харьковский  авиационный институт»

Контрольная работа

по  предмету: «Психофизиология»

(заочное  отделение) 
 
 
 
 

Выполнил: студент Севастьянов К. Э.

         группа 93П1 
 
 

                           Проверил:  преподаватель

Харьков «ХАИ» 2006.

Вариант 22

Тема:   1. Понятие о ноцицептивной и антиноцициптивной системах

     2. Лечебные методы корреляции болевых  ощущений - фармакологические, физические и психологические 

     Международная ассоциация по изучению боли определяет ее, как неприятное сенсорное и  эмоциональное состояние, обусловленное  действительным или возможным повреждающим воздействием на ткани. Неприятные ощущения приводят к специфическому поведению больного (что позволяет врачу заключить, что пациент испытывает боль) и появлению вегетативных реакций. Эмоциональная же реакция больного вызывает страдания, которые в зависимости от длительности болевого ощущения имеют разную клиническую характеристику. В настоящее время при определении характера болевого синдрома пользуются международной классификацией (1994 г.), согласно которой острое течение диагностируется при продолжительности болевого синдрома до 12 недель, хроническое – более 12 недель. Проблема боли стала предметом изучения еще в древности. Важность понятия боли и мультидисциплинарность этой проблемы определили необходимость создания клиник по изучению боли. Так, уже в 1994 годубыла создана Международная ассоциация изучения боли (International Association for the Study of Pain ). Наиболее универсальными патологическими механизмами, лежащими в основе ревматических болезней, являются боль и воспаление. При отдельных нозологических формах воспалительный процесс в разной степени взаимосвязан с факторами невоспалительного характера. Все известные типы боли – ноцицептивная, нейрогенная, психосоматическая и другие могут принимать участие в формировании болевого синдрома (табл. 1).

     Ноцицептивная боль появляется в результате стимуляции нервных окончаний, называемых ноцицепторами, в коже и глубоких тканях, которые чувствительны к повреждающим стимулам. Данный тип боли включает поверхностную и глубокую соматическую, а также висцеральную – в соответствии с источником болевых стимулов. Повреждение тканей ведет к усилению ответов на болезненные и даже неболезненные в норме стимулы. В этом участвуют два основных механизма: – повышение чувствительности периферических ноцицепторов в результате воздействия медиаторов, высвобождаемых вследствие повреждения тканей; – изменения внутри самого спинного мозга, вызывающие повышение чувствительности ноцицептивных нейронов задних рогов. Повреждение тканей, например, артрит, может напрямую возбуждать периферические нервные окончания путем механического или химического воздействия на мембрану нерва. Воспаление инициирует высвобождение целого ряда медиаторов боли: калия и водорода, серотонина, брадикинина, тромбоксанов, лейкотриенов, простагландинов и гистамина. Выброс этих медиаторов сенситизирует первичные афферентные ноцицепторные нейроны, отвечающие за усиление болевых ощущений и чувствительности в поврежденной зоне. Кроме этого, в суставах и мышцах нейроны, которые в норме нечувствительны к раздражению и называются «немыми ноцицепторами», сенситизируются во время воспаления, что в дальнейшем облегчает их активацию в ответ на механические и температурные стимулы. В течение нескольких часов после повреждения тканей зона повышенной чувствительности к механическим стимулам начинает распространяться за пределы поврежденнойобласти, что связано с прохождением стимула в задние рога спинного мозга.

     Несколько восходящих путей в переднебоковых квадрантах спинного мозга, а именно спиноталамический, спинно–ретикулярный  и спино–мезенцефалический тракты проводят ноцицептивную информацию от задних рогов до специцифических супраспинальных структур в стволе мозга, таламусе и коре. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственно–временной анализ болевой информации. Кортико–фугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративной реакции на боль участвуют в формировании мотивационно–аффективной оценки болевого ощущения. Височные отделы коры играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, состояние надсегментарных структур ЦНС – коры, лимбической системы, стволово–диэнцефальных образований, формирующих мотивационно–аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияет и на проведение болевой афферентации. Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации – функция антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола (главное из которых – большое ядро шва), в которых основным нейротрансмиттером является серотонин.

     Аксоны  нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных  слоях заднего рога. Некоторая  их часть, как и большая часть  аксонов из ретикулярной формации –  норадренергические. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга. Важнейшее значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты. Опиатные рецепторы расположены на окончаниях С–волокон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующихпутях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы. Существуют три основных типа опиатных рецепторов: µ – (мю), ? – (каппа) и ? – (дельта) рецепторы. Эти основные типы опиатных рецепторов также подразделяются на подтипы, и на каждый из них воздействуют различные эндо – и экзогенные опиаты. Волокна С–типа могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также другими ингибиторами боли – это ГАМК и глицин, обнаруженные во вставочных нейронах спинного мозга. Эти эндогенные вещества модулируют активность ЦНС и ингибируют передачу болевого сигнала. Болевой ответ также ингибируют серотонин и норадреналин как часть нисходящего пути от головного к спинному мозгу, контролирующего механизм боли. Ноцицептивная боль, как правило – транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден. Боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли.

     Для ноцицептивной боли характерен быстрый  регресс после назначения курса  болеутоляющих средств, в том  числе наркотических анальгетиков. Типичными примерами этого варианта болей являются дорсопатии, осложненные дорсалгией, и миофасциальный синдром. Под дорсалгией понимают болевой синдром в спине, обусловленный дистрофическими и функциональными изменениями в тканях опорно–двигательного аппарата (дугоотростчатых суставах, МПД, фасциях, мышцах, сухожилиях, связках) с возможным вовлечением смежных структур. Все случаи болей в спине (БС) делятся на первичные и вторичные. Основной причиной первичного синдрома БС является спондилоартроз. Спондилоартроз, как известно, представляет собой дегенеративный процесс, локализующийся в межпозвонковых суставах, являющихся обычными синовиальными суставами с двумя покрытыми гиалиновым хрящом суставными поверхностями.

     При артрозе фасеточных суставов боль обычно двухсторонняя,локализуется (в отличие от дискогенной) паравертебрально, а не по средней линии, усиливается при длительном стоянии и разгибании и уменьшается при ходьбе и сидении. Вторичный синдром БС может быть связан с врожденными аномалиями, травматическими поражениями позвоночника, опухолевыми и инфекционными процессами, остеопорозом, заболеваниями внутренних органов. БС чаще всего развивается в возрасте от 20 до 50 лет (пик заболеваемости в возрасте от 35 до 45 лет). Именно в этой возрастной группе обычно диагностируют первичный (механический) синдром БС, тогда как у больных моложе 20 лет и старше 50 лет преобладает вторичный синдром БС (табл. 2). Миофасциальный синдром (МФС) диагностируется при наличии: – хронической локальной или региональной мышечной боли – триггерных точек – ограничения движений – нарушений сна – локального напряжения мышц и при отсутствии двигательных и чувствительных нарушений. Однако, у ряда больных имеется очаговая неврологическая симптоматика: 1) МФС является проявлением радикулопатии, 2) Напряженная мышца сдавливает расположенный рядом нервный ствол.

     Нейропатическая боль возникает вследствие повреждения или нарушения функции нервной системы. В ее основе могут быть несколько механизмов. Они включают генерацию эктопических импульсов в самих нервных структурах, потерю нормальных ингибиторных процессов на спинальном и супраспинальном уровнях, а также структурные изменения в виде дислокации сенсорных трактов. Нейропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: – гипералгезией (интенсивной болью при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); – аллодинией (возникновением болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); – гиперпатией (выраженной реакцией на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); – болевой анестезией (ощущением боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Нейропатическая боль бывает спонтанной или индуцированнной.

     Спонтанная  боль определяется жжением, обычно на кожной поверхности, что отражает активацию периферических C–ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных A– ? ноцицептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо – обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных C–волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается как “крампиподобная боль”.

     Нейропатическая боль мало восприимчива к морфину  и другим опиатам в обычных  анальгетических дозах, что свидетельствует  об отличии ее механизмов от ноцицептивной  боли.

     Для психогенной боли характерны длительные страдания и беспокойство пациентов в связи со своей болью и беспомощностью, отсутствие четкой характеристики и локализации болевых ощущений. Синдром психогенной боли – болевой синдром, обусловленный невротическими расстройствами, часто рассматривается как компенсаторная реакция акцентуированной личности в ответ на недостаток внимания окружающих. Такие боли могут иметь конверсионный (истерический) характер или включаться в обсессивно–фобический или ипохондрический синдром. При этом изменений в функциональном состоянии различных органов и систем, способных вызвать физиогенную боль, не обнаруживают. Пациенты в поисках облегченияболи часто (но безуспешно) принимают различные препараты и меняют лечащих врачей (стандартные анальгетики приносят минимальный эффект). Боль может иметь различный характер (колющий, жгучий или ноющий), она может быть преходящей, изменяться по интенсивности, продолжительности, локализации и характеру иррадиации, может начаться внезапно и прогрессировать в течение нескольких дней или недель. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения является дискуссионным, однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли – одно из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают ее восприятие. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль, в свою очередь, усиливает эмоциональные нарушения, замыкая таким образом порочный круг. Выраженность болевого синдрома определяется рядом факторов: длительностью влияния травмирующего агента на психическую и соматическую сферы, конституциональными, генетическими и психологическими особенностями пациентов, чувством страха и тревоги, степенью самоконтроля пациентом боли и болезни, качеством социальной поддержки, знанием пациентом признаков реакции на боль, причин ее вызвавших, ее значения и последствий, депрессивными реакциями, возникающими как результат протекающего хронического заболевания и др.