Шпаргалка по "Медицине"

58. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТ . КЛАПАНА Стеноз устья аорты - порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии клапана аорты и околоклапанных структур.Генетические аспекты. Дефекты гена эластина, надклапанный стеноз аорты, лёгочных артерий, периферических артерий. Фактор риска - ревматическая атака в анамнезе.Классификация • По происхождению • Врождённый (порок развития) • Приобретённый • По локализации • Подклапанный, Клапанный, Надклапанный • По степени нарушения кровообращения • Компенсированный • Декомпенсированный (критический) • По степени выраженности (определяемой по градиенту систолического давления [ГСД1 между левым желудочком [ЛЖ] и аортой и площади проходного отверстия клапана) • Умеренный стеноз - при ГСД <50 мм рт.ст., площадь >1 см (норма 2,5-3,5 см) • Выраженный стеноз - при ГСД 50-80мм рт.ст. (площадь 1-0,7 см) • Резкий стеноз - при ГСД >80 мм рт.ст. • Критический стеноз- при ГСД до 150 мм рт.ст. (площадь 0,7-0,5 см).Патфиз На первом этапе полноценный систолический выброс поддерживается за счёт гипертрофии ЛЖ. Затем наступает его дилатация вследствие нарастающей слабости сердечной мышцы, появляется остаточный объём крови, повышается диастолическое давление в ЛЖ. Через предсердие оно передаётся на малый круг кровообращения • Кровообращение миокарда в начальных стадиях не страдает. Затем возникает несоответствие между потребностью миокарда и возможностями наполнения коронарного русла, объясняемое несколькими причинами • За счёт сужения в аорту поступает меньше крови • Высокая скорость струи крови создаёт разрежение в области устьев коронарных артерий • Остаточный объём крови ограничивает диастолу миокарда и тем самым затрудняет заполнение коронарных артерий • Гипертрофированному миокарду требуется больше кислорода. Кл картина • Жалобы: боли в области сердца (стенокардия), обмороки и одышка - классические симптомы аортального стеноза. Стенокардия.Обмороки возникают при физической нагрузке как следствие рефлекторного снижения периферического сосудистого сопротивления и неспособности ЛЖ увеличить сердечный выброс для поддержания достаточного мозгового кровотока. Прогнозируемая продолжительность жизни больного после первого обморока - 3 года. Признаки сердечной недостаточности. Возможны признаки преходящих ишемических нарушений мозгового кровообращения или инсультов, вызванных эмболией мозговых артерий. • Осмотр больных: кожные покровы бледные, возможен сердечный горб. • Перкуссия: расширение границ сердца Пальпация: верхушечный толчок смещён вниз и влево; в яремной ямке определяют систолическое дрожание при ГСД >35 мм рт.ст. • Аускультация Грубый систолический шум изгнания выслушивают над аортой (над основанием сердца справа во II межрёберном промежутке), проводится на сонные артерии. Шум определяют и над митральным клапаном, что создаёт ложное представление о наличии митральной недостаточности. Щелчок изгнания с максимальным звучанием в нижних отделах слева от грудины (может отсутствовать при значительном снижении сердечного выброса). Высокочастотный диастолический шум можно выслушать по левому краю грудины на уровне её середины при комбинированном пороке аортального клапана (стеноз и недостаточность). Приглушение II тона возникает из-за ограничения подвижности створок стенозированного аортального клапана. Практически полностью пропадает аортальный компонент II тона. Поэтому выслушивают только лёгочной компонент II тона сердца, в норме очень мягкий. • Пульс и АД • Нормальные при умеренном стенозе При выраженном стенозе уменьшается и систолическое, и пульсовое давление. Развивается брадикардия и т.н. малый медленный пульс.Спец исследования • ЭКГ • В покое: гипертрофия ЛЖ (иногда и правого), часто с сопутствующей депрессией сегмента S-T и инверсией зубца Т, нарушениями проводимости, увеличением левого предсердия, желудочковыми аритмиями • При физической нагрузке точнее отражает изменения в миокарде, зависящие от ГСД. • Рентгенография грудной клетки Стадия компенсации изолированного стеноза аортального клапана - границы сердца обычно в пределах нормы На ранних стадиях заболевания развивается гипертрофия миокарда, позднее - кардиомегалия, признаки застоя в лёгких • Постстенотическая дилатация восходящей части аорты, отсутствует при подклепанном стенозе, а в случаях надклапанного варианта область тени сосудистого пучка западает • Кальциноз створок аортального клапана. • Эхокардиография ия • ИБС. ЛЕЧЕНИЕ диета с низким содержанием поваренной соли. Тактика ведения • Все больные, в т.ч. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача Лекарственная терапия • Специфическое медикаментозное лечение отсутствует. Медикаментозное лечение направлено на стабилизацию гемодинамики с помощью инотропных и диуретических препаратов. Проводят коррекцию нарушений pH и дыхательной недостаточности • При аортальном стенозе периферические вазодилататоры, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, B-адреноблокаторы, диуретические средства, сердечные гликозиды могут вызвать серьёзные осложнения, поэтому их применяют с особой осторожностью или не применяют совсем • Показана профилактика инфекционного эндокардита. Хирургическое лечение

открытую вальвулотомию. Радикальное  лечение - пересадка аортального  клапана. Замена аортального клапана  показана всем больным с аортальным стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптоматикой. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом.

59. СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ Перекрывание перехода из ЛЖ в аорту, стенозирование аортальным клапаном. До 30 лет порог может быть компенсирован. Чистый порог бывает не часто, чаще с аортальной недостаточностью. Этиология и патогенез. Ревматический эндокардит, и инфекционный, атеросклероз, и врожденные патологии.Клиническая картина. Этапы компенсации: удлинение систолы и гипертрофия ЛЖ. Остаточный обьем крови в ЛЖ, развитие топогенной деполяризации, увеличение ЧСС, гипертрофия ЛЖ, дистрофия миокарда. Нарушение диастолической функции и систолической, повышение конечного диастолического Р в ЛЖ., ↑Р в легочной вене и застой крови в малом круге. 1) Обмороки, непереносимость жары 2) Хроническая недостаточность левого сердца, одышка, сед. Асма, стенокардия.(Гипертрофия ЛЖ, цианоз, систол. Дрожание, в аорт. Клапане). Гемодинамика: Систолический шум, на аорте, проводится на сонную артерию, под ключ. Вправо, низкого тона, сплошной, усиливается к середине систолы, в положении лежа выслушивается лучше, есть систол. Дрожание. На ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ, на ренгене талия сердца подчеркнута (вид сидячей утки). Лечение.. Основное внимание направлено на лечение и профилактику сердечной недостаточности. Необходимо устранение физического перенапряжения, неблагоприятных внешних условий, предупреждение инфекционных заболеваний. Профилактические меры предупреждение обострений заболеваний, следствием которых явился данный порок; проведение мероприятий по улучшению функционального состояния миокарда. Неэффективность консервативного лечения при выраженной клинической картине аортального стеноза требует хирургической коррекции. В настоящее время проводят аортальную комиссуротомию или имплантацию искусственного клапана.

60. ЭНДОКАРДИТ Эндокардитом называется воспалительное поражение эндокарда и поражением клапанов сердца (изязвление). Патогенез: вызывается еленящим стрептококком, энтерококком, белым стафилококком. Часто поражаются клапаны (микротравмы) и в следствии нарушение гемодинамики и изменениям эндокарда.Клиника: Токсикация, утомляемость слабость, одышка, субфибринитет, потооделлллллление. Бледная кожа и слизистые (анемия). Кровоизлияния (симптом щепка, манжеты) питехиальные (увеличенная ломкасть сосудов). Барабанные палочки и часовые стеклышки. Появляются функциональный шумы на параженном клапане. Для подострого течения характерны эмболии из за тромбов на клапанах сердца в сосуды почек, селезенки мозга. Симптомы септического поражения крови.и Лечение: антибиотикотерапия в больших дозах.

61. МИОКАРДИТ - воспалительное поражение сердечной мышцы. Болезнь встречается как в любом возрасте. По течению процесса делят на острые, подострые и хронические, по распространенности поражения — на очаговые и диффузные.Этиология и патогенез. Этиологическими факторами, приводящими к развитию миокардита, являются различные бактериальные и вирусные инфекции. Наиболее часто миокардит наблюдается при ревматизме, реже — при сепсисе, дифтерии, риккетсиозах, скарлатине, вирусных инфекциях и др. Миокардиты могут возникать при сенсибилизации организма, например, к некоторым лекарственным препаратам — так называемые аллергические миокардиты. Микробный антиген или его токсин, воздействуя на сердечную мышцу, вызывает образование в ней тканевых антигенов (аутоантигенов). В ответ на образование аутоантигенов вырабатываются аутоантитела, которые и обусловливают обширные изменения в миокарде. Клиническая картина. Слагается из симптомов недостаточности сократительной функции сердечной мышцы и нарушения сердечного ритма. одышку при физических усилиях, резчайшую слабость, сердцебиение, перебои, тупые, ноющие или приступообразные боли в области сердца, как при стенокардии, лихорадочное состояние, повышенную потливость, бледность кожных покровов, иногда легкий синюшный оттенок кожи. При выраженной сердечной недостаточности набухают шейные вены. Пульс малый, мягкий, иногда аритмичный, учащен, но может наблюдаться и урежение его. При расстройстве функции возбудимости и автоматизма возникают экстрасистолии, реже мерцательная аритмия в виде параксизмов. Ослабленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. Резко ослабленный I тон. При значительном ослаблении сократительной функции миокарда выслушивают ритм галопа. Над верхушкой сердца часто определяют систолический шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Артериальное давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего уменьшается пульсовое давление. Наиболее часто на ЭКГ отмечают синусовую тахикардию, синусовую аритмию, экстрасистолию. Нарушение проводимости происходит по типу неполной или полной атриовентрикулярной блокады. При исследовании крови можно обнаружить умеренный нейтрофильный лейкоциз со сдвигом в лево, ↑СОЭ. Течение: благоприятное, частое выздоровление. Иногда склероз миокарда. Лечение: постельный режим, антибиотики, СГ, мочегонные. Для улучшения обмена в миокарде карбоксилаза, АТФ, витамины.

62. 63. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ИБС- группа заболеваний, обусловленных несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Общепризнанная морфологическая основа ИБС- атеросклероз коронарных артерий.Классификация ИБС • Внезапная коронарная смерть • Стенокардия • Стенокардия напряжения • Впервые возникшая • Стабильная • Прогрессирующая (нестабильная) • Стенокардия покоя (спонтанная) • особая форма стенокардии (стенокардия Прйнцметала) • ИМ (см. Инфаркт миокарда) • Постинфарктный кардиосклероз • Сердечная недостаточность • Нарушения сердечного ритма.Причины снижения перфузии миокарда • Атеросклеротические бляшки и отложения кальция в стенках венечных артерий. Сужение площади просвета коронарной артерии на 75% сопровождается клиническими признаками ишемии миокарда уже при незначительных физических нагрузках. •Другие причины снижения перфузии миокарда могут сочетаться с коронарным атеросклерозом или возникать вне связи с ним: • Тромбозы и эмболии венечных сосудов (инфекционный эндокардит, эритремия, мерцательная аритмия)• Коронароспазм •Врождённые аномалии венечных сосудов • Сифилитические гуммы • Коронариты при диффузных болезнях соединительной ткани • Повреждение коронарных артерий при лучевой терапии. Патогенез Постепенное прогрессирование стеноза способствует развитию коллатеральных сосудов (в течение длительного времени компенсируют ишемию при отсутствии физических нагрузок). Осложнения атеросклероза (образование тромбоцитарного тромба на повреждённом эндотелии бляшки, её изъязвление, кровоизлияние в бляшку, коронароспазм) увеличивают степень обструкции и вызывают ишемию миокарда. Дефицит кислорода изменяет внутриклеточный метаболизм и функцию клеточных мембран Уменьшаются запасы АТФ и креатинфосфата • увеличивается содержание молочной кислоты • Снижается концентрация ионов калия. • Электрическая нестабильность ишемизирован-ого миокарда сопровождается тяжёлыми нарушениями ритма: • Политопная экстрасистолия • Желудочковая тахикардия • Фибрилляция желудочков. • Доклиническую форму ИБС характеризует безболевая немая ишемия миокарда. С• Внезапная смерть в большинстве случаев вызвана электрической нестабильностью миокарда, не утратившего к моменту фибрилляции желудочков высокой сократительной способности.Клиническая картина и лечение - см. Стенокардия, Инфаркт миокарда, Специальные исследования • ЭКГ - депрессия сегмента S-T, увеличение (высокий, остроконечный, коронарный зубец Т) или инверсия зубца Т • Проба с физической нагрузкой - считают положительной, если во время неё возникает приступ стенокардии • Сцинти-графия миокарда с таллием и одновременным выполнением нагрузочного теста • Коронарная ангиография - сужение коронарных артерий. Иногда ангиографию сочетают с нагрузочными пробами • Эхокардиография.Дифференциальный диагноз. Клинические признаки ишемии миокарда могут возникать при синдромах и заболеваниях, не связанных с поражением коронарных сосудов • Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (стеноз устья аорты, артериальная ги-пертёнзия, кардиомиопатия) • Тяжёлая анемия (В₁₂, постгеморрагическая и др.) • Отравление угарным газом • Первичная лёгочная гипертёнзия • Острое и хроническое лёгочное сердце • Нейроцир-куляторная дистония.

62. СТЕНОКАРДИЯ Стенокардия - кратковременное ощущение сдавления, сжатия или жжения за грудиной, вызванное преходящей ишемией миокарда. Одна из форм ИБС.Классификация • Стенокардия напряжения • Впервые возникшая стенокардия - продолжительность до 1 мес • Стабильная стенокардия напряжения - продолжительность более 1 мес • I функциональный класс -приступы возникают только при чрезмерных физических нагрузках • II функиональный класс - приступы возникают при ходьбе на расстояния более 500 м, при подъёме более чем на один этаж • III функциональный класс - приступы возникают при ходьбе на расстояния более 100-500 м, при подъёме на один этаж • IV функциональный класс - характерно возникновение приступов в покое • Прогрессирующая стенокардия напряжения. Этиология • Атеросклероз коронарных артерий • Спазм коронарных артерий • Тромбоз • Стеноз устья аорты • Гипертрофическая кардиомиопатия • Первичная лёгочная артериальная гипертёнзия • Тяжёлая артериальная гипертёнзия • Недостаточность аортального клапана. Патогенез: в основе лежит постоянное сужение коронарной артерии (фиксированная коронарная обструкция), но в покое артерии обеспечивают адекватную перфузию миокарда, и ишемия появляется лишь при нагр. Стенокардия покоя(эмоциональная): поисходит динамическая коронарная обструкция ¦временное ухудшение локальнлгл кровотока. Клиническая картина • Сдавление, чувство тяжести либо жжения (редко явная боль) за грудиной или (реже) в левой половине грудной клетки, отдающие в руку (чаще левую) или обе руки, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физических нагрузках, эмоциональном возбуждении, приёме пищи, на холодном воздухе. Продолжительность приступа в среднем от 2 до 5 мин. Боли уменьшаются после прекращения нагрузки или приёма нитроглицерина. Лабораторные исследования• Общий холестерин - обычно повышен • Холестерин ЛВП - обычно снижен • Холестерин ЛНП -обычно повышен.Специальные исследования • ЭКГ - могут быть признаки предшествующего ИМ. Другие показатели неспецифичны и часто бывают нормальны. Блокады ножек пучка Хиса, синдром Вольфа-Паркин-сона-Уайтанлн нарушение внутрижелудочковой проводимости значительно снижают диагностическую ценность ЭКГ • Тест с физической нагрузкой • Сцинтиграфия • Эхокардиография при физической нагрузке • Радионуклидная вентрикулография при физической нагрузке • Коронарная ангиография.ЛЕЧЕНИЕ Режим - пациент должен находиться под наблюдением врача. Если появились симптомы нестабильной стенокардии, показана госпитализация. Диета № 10с.• Прекращение курения, следует избегать стрессов.Препараты выбора • Аспирин (325 мг 1 р/сут -всем пациентам со стенокардией при отсутствии противопоказаний. • B-Адреноблокаторы: атенолол 25-100 мг 1 р/сут, метопро-лол по 25-100 мг 2 р/сут или пропранолол (анаприлин) по 30-100 мг 2-3 р/сут (дозы подбирают индивидуально; поддержание ЧСС в покое на уровне 50-60 в мин). Могут вызвать общую слабость, импотенцию, обострение заболеваний, связанных с нарушением периферического кровообращения и обструктивных болезней лёгких, депрессию. • Нитроглицерин (0,3-0,6 мг под язык, можно повторить 2-3 раза с промежутками 10-15 мин) - наиболее эффективный препарат для снятия острых приступов. • Нитраты. Между приёмами нитратов пролонгированного действия (мононитраты или нитраты чрескожного действия) следует делать перерыв 10-14 ч, чтобы предотвратить развитие привыкания. В этот интервал принимают B-адреноб-локатор или блокатор кальциевых каналов. • Блокаторы кальциевых каналов: пролонгированные формы вера-памила 160-480 мг 1 р/сут, дилтиазема 90-360 мг 1 р/сут, ни-федипина 30-120мг 1 р/сутХирургическое лечение • Чрескожная внутрипросветная баллонная ангиопластика, введение стентора, сохраняющего восстановленный просвет сосуда • Аортокоронарное шунтирование - наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют вену (подкожную вену бедра) или внутреннюю грудную артерию.Профилактика • Прекращение курения, диета с низким содержанием холестерина и жиров, регулярное выполнение комплекса специальных упражнений • Гиполипидемические препараты.

63. ИНФАРКТ  МИОКАРДА ИМ - остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Причины • Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки - наиболее частая причина ИМ • Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина) • Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, - ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит • Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии) • Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия • Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза • Курение • Сахарный диабет • Артериальная гипертёнзия • Гиподинамия • Пожилой возраст Патогенез. Основной патофизиологический механизм ИМ - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока • Разрыв атеросклеротической бляшки • Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания • Острая окклюзия коронарной артерии • Развитие некроза, аритмий • Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более массы сократительного миокарда несовместима с жизнью • При полной окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4-6 ч. При неполной окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не возникает • Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого желудочка, обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут • Клинические формы • Ангинозная форма (у 95% больных с впервые возникшимИМ, при повторных ИМ - у 76%). • Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло. • Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения). • Характерны беспокойство, тревога и страх смерти. • ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы. • Глухость I тона, появление трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда. • Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии). • Обычно артериальная гипотёнзия, однако в первые 20-30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД. • Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции. • Атипичные формы ИМ • Гастралгическая Астматическая Церебральная • Безболевая форма• ЭКГ • • Трансмуральный ИМ - подъём сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т.• Эхокардиография - зоны гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого желудочка.• Рентгенография органов грудной клетки - отёк лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония. Ангиографию • Ферментная диагностика • • ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6-8 сут. • СОЭ повышается через 12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель. • ЛЕЧЕНИЕ Режим • Госпитализация в палату интенсивной терапии • Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До стабилизации состояния - парентеральное питание, далее - диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах - диета № 10а.Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести атропин 0,5-1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении дыхания - налоксон.• Восстановление коронарного кровотока • Стрептокиназа 1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, затем 0,75 мг/кг (не более 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно применять тромболитические средства как можно раньше от начала появления острого ИМ.• Аспирин 325 мг внутрь сразу после установления диагноза и затем по 325 мг/сут. • Экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика. • Экстренное аортокоронарное шунтирование - наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в течение 4 ч после развития ИМ. В связи с этим метод применяют редко. • Ограничение размеров некроза • Нитроглицерин в первые 24-48 ч - 0,01 % р-р со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин каждые 5 мин до достижения эффекта. Не следует снижать систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. При • В-Адреноблокаторы • Метопролол 5 мг в/в, затем по 50 мг внутрь каждые 6 ч, начиная через 15 мин после внутривенного введения.Атенолол 5 мг в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу повторяют.