Шпаргалка по "Медицине"

52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ,  ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ  ЛЕЧЕНИЯ.

 Легочное серодце- патологич состояние, характериз гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата,сосудов легких, деформации грудной клетки или др заболеваний, нарушающих функцию легких.

Острое лег сердце- клин симптомокомплекс, возникающий в следствие тромбоэмболии легочной артерии, и при заболев сердечно-сосуд и дыхат систем. Этиология: (острое лег сердце с тяжелым течением)

1.Массивная тромбоэмболия легочной  артерии 2.эмболия газовая, жировая,  опухолевая 3.тромбоз легочной артерии, легочных вен 4.пневмоторакс. Клиника: Острое развитие в течение нескольких минут, часов, на фоне полного благополучия, с частым летальным исходом. Сопровождается явлениями сердечное декомпенсации. Появляется резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия легочного быстро, в течение нескольких минут до получаса приводит к развитию шокового сотояния и летальному исходу.(Острое легочное сердце с подострым течением):1)эмболия ветвей легочной артерии 2)тромбоз ветвей легочной артерии с рецидивирующим течением 3)инфаркт легких 4)вентильный пневмотракс 5)распространенная острая пневмония 6)тяжелое течение бронхиальной астмы 7)артерииты системы легочной артерии Клиника : Развивается в течение от нескольких часов до несколькихдней и сопровождается нарастающей одышкой, цианозом и последующим развитием шокового состояния,отека легких. При аускультации выслушиваются большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов, Может выявляться пульсация во 2-3 межреберье слева, акцент II тона над легочной артерией. Характ набухания шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность при пальпации. Часто возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма, и ЭКГ признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавления тебезивных вен расширенным правым желудочком, раздражением рецепторов легочной артерии. Дальше клиника инфаркта легкого характеризуется возобновлением или усилением бюолей в грудной клетке, связанных с дыханием, одышки, цианоза, но меньшей, по сравнениюс острой фазой заболевания. Сухой кашель, или с отделением скудной мокроты, кровохаркание.Повышается температура, тахикардия.

 Рентген: одностороннее увеличение тени корня легкого, повышение прозрачности легкого. Высокое стояние купола диафрагмы, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца. Инфркт легкого- затемнение треугольной формы, жидкость в плевральной полости. ЭКГ: (1-5 сутки острой ) глубокие зубцы S в 1 и aVL и Q в 3, V1-V2 отрицательный Т, мерцательная предсердий. В подострой фазе (1-3недели): отрицательный Т в 3, aVF, V1-2 отведениях. Диагноз: клинич картина, ЭКГ, рентген, в анамнезе тромбофлебит нижних конечностей. Легочная ангиография. Лечение: при развитии шокового сотояния – реанимационные мероприятия(интубация, массаж сердца, ивл). При успехе реанимации показана срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии и введение тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд.Терапевтически-купирование болевого синдрома (анальгетики, наркоточеские препараты, нейролептаналгезии), снижение давления в легочной артерии (эуфиллин, при отсутствии гипотонии-ганглиоблокаторы), лечение серд недостаточности. Ранняя антикоагулянтная терапия – гепарин внутривенно с переходом на внутримышечное и подкожное введение под контролем свертывания крови. ?-10 дней,затем антикоагулянты непрямого действия. (фибролизин, стрептокиназа) Хроническое легчное сердце – развивается в течение ряда лет и протекает в начале без серд недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочковому типу. Этиология: 1) поражения при которых первично поражается вентиляционно- респираторная функция легких (инфекционно воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата- хронич бронхит, хр пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез с развитием эмфиземы. Бронхиальная астма, опухолевые процессы, кистозное перерождение легких, коллагенозы, силикоз и тд) 2) заболевания, первично поражающие сосуды легких.(легочные артерииты, первичная легочная гипертония и тромбоэмболические процессы в системе малого круга) Патогенез: гипертония малого круга в следствие обструктивных и рестриктивных процессов. Обструктивные процессы- нарушение бронхиальной проходимости неравномерная альвеолярная вентиляция, нарушается диффузия газов и снижается Pо2 в альвеолярном воздухе – артериальная гипоксия. В следствие повышенного сопротивления дыханию увели внутригрудное давление,что способствует гиповентиляции.Рестриктивные процессы-снижение эластичности и сопротивления легких, уменьшение дыхательной поверхности и сосудистоголожа малого круга. Увеличение кровотока по легочным шунтам, что приводит к альвеолярной гипоксии. Альвеол гипоксия приводит к повышению тонуса и давления в малом круге и развитие гипертрофии правого желудочка. Гипоксия вызывает увеличение числа эритроцитов, увелич вязкости, замедление кровотока и увелич ОЦК. Клиника: выраженная одышка при физич нагрузке, повышнная утомляемость, склонность к тахикардии. Иногда давящая боль за грудиной,связанная с дилатацией легочной артерии, приступы головокружения, кратковременные эпизоды потери сознания.Течение болезни волнообразное. При обострении хронич инфекции дыхат системы в связи с повышением давления в легочной артерии происходит усиление признаков сердечной недостаточности с застоем крови по большому кругу (правожелудочковая недостаточность) – перефирические отеки, увеличение печени и тп.При обследовании появление сердечного толчка или пульсации в эпигастральной области, акцент II над легочной артерией. При значит расширении лег артерии выслушивают диастолический шум (относит недостаточность клапана лег ствола) во 2 межреберье. Отмечают акроцианоз, расширение яремных вен, появление признаков застоя в большом круге. Диагностика: ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки првых камер, смещение элоси вправо, в отведении V1-2 зубец R увеличен, S небольшую амплитуду, Т отрицательный. Высокий Р во II и III отведении.Рентген: гипертрофия и дилатация правого делудочка, признаки легочной гипертензии. ЭхоКГ. Лечение: отеки – мочегонные средства. Многомесячная постоянная оксигенотерапия с пом кислородн балонов.

53.КЛАССИФИКАЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ  ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (ФОРМЫ, ВИДЫ, СТАДИИ ИЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ).НВД – нарушение системы легочного дыханиея, в результате кот не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это делается за счет включения копенсаторных механизмов, что приводит к уменьшению функциональных возможностей организма.НВД – гипоксическая гипоксия. Наличие и выраженность НВД оценивается по газам крови О2 и СО2 Измененияе основных констант при НВД:1) гиперкапния Рарт СО2> 46,6 2) гипокапния Рарт СО2< 35,8

Норма Р О2 = 80-100 мм рт ст 3) гипоксимия Рарт О2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Классификация:1. ФОРМА 1)Острая – развивается в течение минут, часов, дней 2)Подострая – развивается в течене недель 3)Хроническая – недели-года (необратимая 2. ВИДЫ НВД 1)нарушение вентиляции легких 2) наруш диффузионной емкости легких (наруш диффузии газов) 3) н кровотока в легких 4) н регуляции дыхания

5) изменение газового состава  вдыхаемого воздуха 3. СТАДИИ (функциональный класс) функц класс характеризует состояние всего комплекса показателей, отражающих функцию всего АВД При острой недостаточности 1)Рарт О2= 80-60 мм Нв О2= 85-89% Бессонница, эйфория, сонливость, заторможенность, цианоз, потливость, тахикардия 2) Рарт О2= 60-45 мм Нв О2= 84-75% Резкое возбуждение, цианоз, тахикардия, судороги, повышение Р арт 3) Рарт О2< 45 Hb O2< 75% Без сознания (кома) 1-ый функцион класс (компенсирован) Нормальный газовый состав НВ О2= 93-98% Р О2=80-100. по СО» - нормокапния и гипокапния при гипервентиляции синдр Ра СО2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

 А) резко выраженная гипоксимия НВО2 <70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ Артериальная гипертёнзия (АГ) - неоднократно фиксируемое повышение АД. Предварительный диагноз АГ выставляют, если среднее значение диастолического АД превышает 85 мм рт.ст., а систолического - 140 мм рт.ст., при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений АД, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, и больной при этом не принимал ЛС, как повышающие, так и понижающие АД Классификация • По этиологии • Эссенциальная артериальная гипертёнзия • Симптоматические АГ • По уровню АД (18 лет и старше) в мм рт.ст. • Нормальное АД>130/>85• Верхняя граница нормы130- 140/85-90• 1 стадия АГ (лёгкая)140-160/90-100• II стадия АГ (умеренная)160-180/100-110 •III стадия АГ (тяжёлая) 180-210/110-120• IV стадия (очень тяжёлая)>210/>120. Патоморфология • Гипертрофия левого желудочка • Инсульт • ИМ• Нефроангиосклероз • Недостаточность кровообращения. Клиническая картина неспецифична и определяется поражением органов-мишеней. •Поражение ЦНС •Основной симптом- головная боль, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области •Головокружение, нарушение зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и расстройства чувствительности. •Признаки поражения сердца •Сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (в связи с выраженными изменениями сердца при АГ каждый второй пациент имеет сердечные симптомы) •Клинические проявления ИБС •Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность. • Поражение почек: жажда, полиурия, никтурия, гематурия. • Поражение периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота, поэтому необходимо сравнение пульса на лучевых и бедренных артериях для определения разницы наполнения и времени прихода пульсовой волны. • Часто АГ протекает бессимптомно, за исключением тяжёлых случаев или при возникновении сердечно-сосудистых осложнений. • Возможно наличие объёмных образований в брюшной полости, а также обнаружение сосудистых шумов, особенно над областью почек.Лабораторные методы • Общий анализ крови и определение Нb и Ht • Анализ мочи (протеинурия, микроальбуминурия, эритроциты, лейкоциты, цилиндры) • Определение содержания креатинина (>130 мкмоль/л), калия, кальция, мочевой кислоты, глюкозы и холестерина в сыворотке крови • Определение содержания катехоламинов, ренина плазмы крови. Специальные методы • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки • Ангиография (в т.ч. коронарных и почечных артерий) • Экскреторная урография • УЗИ, МРТ/КТ, биопсия почек • Признаки гипертрофии левого желудочка по данным ЭхоКГ, ЭКГ и рентгенографии • Осмотр глазного дна: гипертензионная ре-тинопатия - сужение и склероз артерий ЛЕЧЕНИЕнемедикаментозное, затем медикаментозное при систолическом АД более 160 мм рт.ст. и/или диастолическом АД более 95 мм рт.ст. Немедикаментозное лечение • Диета: ограничение соли (до 6 г/сутки, при склонности к задержке натрия и воды -3 г в день), углеводов, жиров (низкое содержание в пище насыщенных жиров и увеличение ненасыщенных); снижение количества потребляемой жидкости до 1,2-1,5 л в день; увеличение в рационе продуктов, содержащих калий и магний• Отказ от алкоголя и курения •Снижение избыточной массы тела • Достаточная физическая активность: ходьба 30-45 мин не менее 3-4 р/нед с учащением пульса на 50% (при отсутствии противопоказаний со скоростью 80-100 шагов в мину), лёгкий бег, Рациональная психотерапия. Лекарственная терапия Лечение следует начинать с малых доз с постепенным их повышением • При лечении диуретиками или ингибиторами АПФ контролируют функциональное состояние почек и содержание электролитов. Ступенчатый принцип •I ступень показана на I стадии ЭАГ: монотерапия одним из препаратов выбора (диуретические средства, В-Адреноблока-торы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ).• II ступень показана на II стадии ЭАГ и в случаях неэффективности монотерапии добавляют второй препарат выбора или один из альтернативных препаратов (например, сочетание диуретика и В-Адренобло-катора или диуретика и а-адренергического препарата). • III ступень показана на III стадии ЭАГ и в случаях неэффективности II ступени добавляют третий или заменяют второй препарат; допускаются любые комбинации препаратов выбора и альтернативных препаратов. • IV ступень показана при неэффективности предыдущей ступени, быстром прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного синдрома: добавляют третий или четвёртый препарат.Препараты выбора • Тиазидные диуретики • Гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут • Циклопентиазид (циклометиазид) 0,5 мг/сут • Хлорталидон (оксодолин) 12,5-50 мг/сут • ИнгибиторыАПФ• Капотен (каптоприл) 25-150 мг/сут • Эналаприл 2,5-20 мг/сут• Блокаторы рецепторов ангиотензина II -лозартан 25-100 мг в 1 или 2 приёма •Блокаторы кальциевых каналов нифедипин 30-120мг /сут• В-Адреноблокаторы• анаприлин 40-240 мг/сут в 2 приёма• Избирательные (кардиоселективные) В2- адреноблокаторы: атенолол 25-100 мг 1-2 р/сут, метопролол 50-200 мг/сут в 2-3 приёма, ацебутолол 200-800 мг/сут, надолол 40-240 мг/сут, бетаксолол 10-20 мг/сут.Вазодилататоры - апрессин до 100 мг /сут.

55.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологических процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными или симптоматическими. При этом артериальная гипертензия часто определяет тяжесть течения основного заболевания. Классификация Группы:1. Гипертонии, вызванный поражением ЦНС. Небольшое количество состоянии, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамический синдромом, диэнцефальным гипертензивным синдромом Пейджа, поражением лимбической системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, опухолями, энцефалитами. 2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболевания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулонефрит, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек. 3. поражение магистральных сосудов: коарктация аорты, атеросклероз аорты, панантериит,нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях.4. Вызванные нарушениями гемодинамики:недостаточность аортальных клапанов, полная АВ блокада, артерио-венозная аневризма, 5. Пр эндокринных заболеваниях: опухоли мозгового слоя надпочечников, коры надпочечников, (синдром Конна и Кушинга), при поражениях гипофиза или гипоталамуса, тиреотоксикоз,6. отравление солями тяжелых металлов, длительный прием лекарственных средств (противозачаточные, глюкокортикоиды, миералокортикоиды) Патогенез.Все почечные формы можно разделить на : ренинзависимые и объемзависимые. Ренин – ангеотензин -сосудосуживающие, реализуемое через изменение секреции натрия и выды. Наряду с гиперфункцией ЮГА почек отмечается гибель основного почечного аппарата – нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ. При гиперплазии мозгового слоя надпочечников выделяется много адреналина, повышаюзего тонус симпатадреналовой системы. Болезнь Иценко-Кушинга повышение секреции 11-оксикортикостероидов. Для систолической гипертензии при тиреотоксикозе патогенетическим фактором является повышение минутного объема сердца и масы циркулирующей крови. При каорктации аорты в грудном отделе повышение давления связано с переполнением сосудов верхней половины тела, повышение ударного и минутного объема. При каорктации в брюшном отделе механизм связан с уменьшением почечного кровотока. Повышение давление разного генеза способствует развитию изменений сосудов, сердца, мозга, почек, , нарушение их функционального состояния, что отягощает течение основного заболевания. Лечение. Должна включать соблюдение режима труда и быта, диету с ограничением приема соли, нормализацию функционального состояния ЦНС, снижение активности симпатадреналовой системы.

Наиболее эффективным является этиологическое, в тч и оперативное  лечение. Основные группы лекарственных препаратов: 1.нейротропные и психотропные, седативного, транквилизирующего и антидепрессивного действия 2. стимуляторы цетральных а-адренорецепторов, симпатолитики 3. ганглиоблокаторы 4. переферические вазодилататоры с различными механизмами действия (а-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов – верапамил) 5. в-адреноблокаторы 7. диуретические лекарственные средства.

56.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. ЭТИОЛОГИЯ, ГЕМОДИНАМИКА, ЭТАПЫ КОМПЕНСАЦИИ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Приобретенный порок сердца, характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка. Этиология: Органического и функционального происхождения.:при органическом поражении створок клапанов или хорд (атеросклероз, ревматизм и пр) вследствие нарушения координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия АВ отверстия при черезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц АВ отверстия, наблюдаемом при миокардите, кардиопатиях, инфаркте миокарда, кардиосклерозе Ипр Патоенез Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным током крови со время систолы сердца. Это возможно в связи с наличием выраженного градиента давления м/у левым желудочком и предсердием во время сокращения сердца.

При выраженной митральной недостаточности  в левое предсердие из желудочка  выбрасывается не более 5-10 мл кови, что не вызывает выраженной гемодинамики. Если во время рефлюкса забрасывается  более 20-30 мл крови, ото происходит достоверное  увеличение его объема, чо приводит к тоногенному расширению и гипертрофии левого предсердия. Компенсация сердечной деятельности в виде гипертрофии может сохранятся в течение многих лет, благодаря усиленной деятельности мощного миокарда л жел. Но л предсердие, расширяясь, теряет способность а полному опорожнению. Возникает застой и повышение давления в л предсердии, а затем в малом круге кровообращения, что приводит к развитию застойной недостаточности кровообращения. Клиника. Зависит от степени недостаточности. При нерезко выраженной недостаточности клапана полная компенсация сердечной деятельности может сохраняться в течение всей жизни, даже при выполнении физической работы. Обнаруживается случайно. При значительной недостаточности жалобы на одышку, сердцебиение и перебои в работе сердца. При осмотре (в стадии компенсации) не обнаруживается изменения окраски кожи, видимых слизисых. У больных с выраженной ндостаточностью увеличение левого желудочка может достигать значительной степени, в результате чего верхушечный толчок увеличивает площадь и смещается кнаружи от сред ключ линии. Перкуссия – увеличение размеров относительной тупости сердца вверх и влево. Ослабление I тона над верхушкой при аускультации (вплоть до полного исчезновения) Над верхушкой выслушивается громкий систолический шум, отчетливей в положении больного на левом боку. Рентген: при выраженной недостаточности увеличение ушка левого предсердия, сглаженность талии сердца. ЭКГ: при выраженной недостаточности – отклонение электрич оси влево, увеличение амплитуды зубца R, расширение или раздвоение зубца Р в I и II станд отведении. Лечение. Течение митральной недостаточности на протяжении многих лет может быть благоприятным. При частых обострениях ревмокардита с выраженной недостаточностью митрального клапана наступает ослабление сократительной способности левой, а затем и правой половины сердца с характерными признаками нарушения кровообращения по малому, затем по большому кругу.

Своевременное протезирование митрального  клапана при выраженной его недостаточности  может предупредить развитие сердечной декомпенсации.

57. СТЕНОЗ МИТРАЛЬНЫЙ МС-патологическое сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, обусловленное сращением створок митрального клапана (МК) и сужением его фиброзного кольца. Кф По площади митрального отверстия (МО) I степень - критический МС: площадь МО - 1,0-1,6 см II степень - выраженный МС: площадь МО - 1,7-2,2 см. III степень - умеренный МС: площадь МО - 2,3-2,9 см. IV степень - незначительный МС: площадь МО более 3,0 см (норма 4-6 см). • По стадиям I стадия (стадия полной компенсации кровообращения). Жалоб больной не предъявляет, но объективно выявляют все признаки МС. • II стадия (стадия относительной недостаточности кровообращения). Одышка при физической нагрузке. Объективно - признаки застоя и гипертёнзии в малом круге кровообращения. • III стадия (начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения). Отмечают застой в малом и большом кругах кровообращения, сердце увеличено в размерах, венозное давление значительно повышено, печень увеличена. • IV стадия (стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге). Сердце значительно увеличено, печень больших размеров, плотная, венозное давление высокое, иногда наблюдают невыраженный асцит и периферические отёки. К этой стадии относят также больных с мерцательной аритмией. V стадия (терминальная, дистро-фическая). Значительное увеличение размеров сердца, большая печень, асцит, значительные периферические отёки, одышка в покое. Консервативное лечение неэффективно.Этиология • Ревматический эндокардит (более 90% случаев) • Инфекционный эндокардит • Врождённая патология Патофизиология • Диастолический предсердно-желудочковый градиент давления в левом венозном устье (первый барьер), уменьшается диастолическое наполнение левого желудочка¦ снижение ударного объёма ЛЖ и сердечного выброса • Повышение среднего давления крови в левом предсердии (ЛП) до 35 мм рт.ст. (в норме менее 10 мм рт.ст.)¦градиент давления передается через вены к лег. артериям¦ “в правом желудочке¦ гипертрофия¦ лёгочная гипертёнзия. • Гипертрофия ПЖ, на смену которой приходит его недостаточность, усугубляемая трикуспидальной недостаточностью, обусловленной дилатацией клапанного кольца. Клиническая картина зависит от выраженности стеноза и компенсаторных способностей ЛП. • жалобы Выраженная одышка при физических нагрузках, инфекционных заболеваниях. Одышка обусловлена повышением давления в малом круге кровообращения и появляется после истощения компенсаторной способности ЛП • Сердцебиение при физической нагрузке. Быстрая утомляемость, обусловленная отсутствием адекватного прироста минутного объёма сердца вследствие барьера. обмороки Кровохарканье, обусловленное резким повышением давления в лёгочных капиллярах • Охриплость и срывы голосавследствие сдавления увеличенным ЛП возвратного гортанного нерва • Боль в грудной клетке Причина - лёгочная гипертёнзия или ишемия миокарда Осмотр больных • Бледное с синюшным оттенком лицо, цианоз губ, митральный румянец • Аускультация сердца • Громкий I тон (хлопающий I тон )• Акцент II тона над лёгочной артерией • Щелчок открытия МК (выслушивают после II тона, звучность его также может уменьшаться по мере про-грессирования стеноза) • Низкочастотный грубый диасто-ический шум (выслушивают в области верхушки сердца) •Лабораторные исследования - возможны признаки активности ревматического процесса • Увеличение СОЭ • Повышение содержания СРВ • Лейкоцитоз • Высокие титры противострептококковых AT. Специальные исследования • Рентгенография сердца в 3 проекциях • Прямая проекция: расширение теней корней и застойный рисунок лёгких. Выбухает 2 дуга (тень лёгочной артерии). Увеличивается 3 дуга (тень ЛП), и сглаживается талия сердца. Тень сердца расширена вправо Рентгеноскопия сердца: кальциноз МК. • ЭКГ • Признаки гипертрофии ЛП (P-mitrale - высокий, широкий, двухвершинный зубец Р в I-II стандартных отведениях, двухфазный зубец Р в V,) • Признаки гипертрофии ПЖ (отклонение ЭОС вправо) • Признаки мерцательной аритмии на поздних стадиях заболевания. Двухмерная эхокардиография • Куполообразное диастолическое выбухание передней створки МК в полость ЛЖ •Степень утолщения и выраженность кальциноза створок МК • Степень укорочения сухожильных хорд • Площадь МО • Увеличение ЛП • Степень наполнения ЛЖ • Увеличение ПЖ • Наличие тромбов в предсердиях.ЛЕЧЕНИЕ амбулаторный, Диета № 10. Исключение крепкого чая, кофе и других средств, возбуждающих сердечную деятельность. Тактика ведения • постоянном наблюдении • Следует избегать физических нагрузок и эмоциональных стрессов • Хирургическое лечение • показана II, III и IV стадий Закрытая митральная комиссуротомия показана больным изолированным стенозом при фиброзных изменениях клапана и I степени его кальциноза. • Открытая митральная комиссуротомия в условиях искусственного кровообращения (выполняют в остальных случаях). Цель - освободить ЛП от тромбов и восстановить размеры и подвижность клапана. При невозможности пластики проводят имплантацию искусственного клапана. После имплантации протеза больным рекомендуют принимать антикоагулянты непрямого действия (фенилин и др.), чтобы поддерживать ПТИ на уровне 60-65%. Лекарственная терапия • Диуретические средства - основа терапии больных изолированным МС. Показаны с III стадии болезни Фуросемид по 0,04 г внутрь • Этакриновая кислота по 0,05 г внутрь 1-2 р/нед Спиронолактон 0,025-0,075 г 3-4 р/сут • Диакарб по 0,25 г через день или короткими (2-3 дня) курсами - при лёгочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии. • Сердечные гликозиды • У больных с синусовым ритмом малоэффективны • Показаны при мерцательной аритмии • Сначала строфантин (0,25-1 мл 0,05% р-ра) или коргликон (0,5-1 мл 0,06% р-ра) в/в капельно 2 р/сут • После достижения эффекта - дигоксин по 0,25 мг внутрь 2 р/сут (период насыщения), затем по 0,25-0,75 мг/сут (поддерживающая доза). Для круглогодичной профилактики обострений ревматизма - бициллин-5 по 1,5 млн ЕД в/м 1 р/4 нед.