Шпаргалка по "Медицине"

Лечение при острой почечной недостаточности имеет целью интенсивными лечебными мероприятиями (вливание плазмы, полиглюкина, раствора глутаминовой кислоты, связывающей аммиак, оксигенотерапия, коррекция водно-солевых нарушений и др.) поддержать жизнь больного в течение критического периода (несколько дней), рассчитывая на значительную регенераторную способность печени. При хронических поражениях печени, помимо лечения основного заболевания, пытаются устранить осложняющие факторы (пищеводно-желудочные кровотечения, сопутствующее инфекционное заболевание), назначают диету с низким содержанием белка, для подавления гнилостных процессов в кишечнике и уменьшения всасывания продуктов распада белка — антибиотики. Проводят коррекцию электролитных нарушений, борьбу с геморрагическими явлениями. Разрабатываются методы пересадки здоровой печени больным с печеночной недостаточностью.

43. РАССПРОС, ОСМОТР БОЛЬНЫХ  ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ  СИСТЕМЫ. ОСНОВНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ  И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ  ЗНАЧЕНИЕ.Заболевания: диффузный тиреотоксический зоб, микседема, акромегалия, гигантизм, нанизм, синдром Иценко-Кушинга, нарушения жирового обмена.Расспрос: жалобы на повышение психической возбудимости, прерывистый неглубокий сон, понижение памяти, раздражительность, вялость, потливость, сердцебиение, шум в ушах, кожный зуд, повышенная жажда, значительная потеря массы тела. Из анамнеза: сильные волнения, страх, психические травмы способствуют возникновению тиреотоксического зоба.

Осмотр: передней поверхности шеи  – размеры щитовидной железы (увеличение). Гигант рост (более 195) – повышение функции аденогипофиза или понижение функции половы желез. Карлик (менее 135) – снижение функции аденогипофиза. Изменение волосяного покрова. Женский тип оволосения у мужчин типичен для евнухоидизма. Мужской тип оволосения у женщин при акромегалии, синдром Иценко-Кушинга. Выпадение ресниц, бровей, усов, волос на голове – для микседемы. Равномерное распределение жирового слоя по всему телу характерно для тиреогенного ожирения, преимущественно отложение в области тазового пояса – для гипофизарного и полового ожирения. Избыточное отложение жира на лице и туловище является одним из признаков синдрома Иценко-Кушинга. Исхудание при некоторых формах сахарного диабета, тиреотоксическом зобе. Пальпация: размеры щитовидной железы, её плотность, поверхность, наличие узлов. При перкуссии за грудиной обнаруживается зоб. При аускультации над увеличенной щитовидной железой можно выслушать тоны и шумы, объясняющие усиленным кровоснабжением.

Методы: определение йода в крови (N - 315-630 нмоль), ниже 275 нмоль - гипотиреоз, выше 670 нмоль – гипертиреоз. При заболеваниях надпочечников (б. Аддисона) наблюдается снижение выделения альдостерона и оксикортикостеридов. При подозрении на сахарный диабет исследуют кровь и мочу на сахар. Радиоизотопные методы. Поглощение J 131 щитовидной железой – определяется функция. Определение выведения J 131 с мочой. Сканирование щитовидной железы. Рентгенологическое исследование. Термография – при раке щитовидной железы появление «горячие очаги».

44. РАССПРОС, ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ. ИССЛЕДОВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ, ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. ПРИНЦИПЫ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРОВИ. Расспрос: жалобы на слабость, легкая утомляемость, головокружение, одышка при физических нагрузках, сердцебиение при анемии, лейкозах, миелоидной гипоплазии. Многие заболевания системы крови сопровождаются лихорадкой, повышением температуры, потеря аппетита и похудание. При B12 анемии характерно жжение кончика языка и его краев. При Fe анемии наблюдается извращение вкуса (употребление мела, глины, угля). Геморрагические диатезы сопровождаются повышенной кровоточивостью. При некоторых заболеваниях наблюдается усиленная пролиферация клеток костного мозга и его гиперплазия, которая сопровождается болями в костях. При многих заболеваниях возникают сильные боли в левом подреберье, обусловленные вовлечением в патологический процесс селезенки. Из анамнеза: проводились ли исследования крови, каковы результаты. Неправильный режим, неполноценное питание с недостатком витаминов могут привести к анемии. Были ли острые, хронические интоксикации на производстве (соли ртути). Лучевые поражения.

Осмотр: бледность кожи и видимых  слизистых оболочек, их отёк. При  B12 анемии кожа слегка желтоватая. При гемолитических – желтушность кожи и склер. При хронических лейкозах кожа приобретает землисто-серый оттенок. При геморрагических диатезах на коже и слизистых появляются кровоизлияния (петехии, пурпура). При Fe анемиях – сухость кожи, шелушение. При B12 – резкая атрофия сосочков языка (поверхность очень гладкая). При некоторых видах лейкозов – увеличение лимфатических узлов. Пальпация: исследуют костную систему – болезненность плоских костей. Пальпация лимфатических узлов и селезенки. Увеличение лимфатических узлов при лимфосаркоме, лимфолейкозе (безболезненны).

При пальпации селезенки – размеры, болезненность, плотность, форма, подвижность. Перкуссия – размеры селезенки.Методы: Общий анализ крови, Б\Х крови. Пункция  кроветворных органов. Оценка гемолиза (степень осмотической устойчивости), время свертывания крови. Рентгенологическое исследование лимфатических узлов, костей. Радиоизотопные методы исследования селезенки – плазма или эритроциты меченные Fe59.

45. ПНЕВМОНИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ острый или хронический воспалительный процесс нижних отделов дыхательных путей бактериальной этиологии. Этиология • Streptococcus pneumoniae - наиболее часто • Наето-philus influenzae Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa • E. coll • Анаэробные микроорганизмы • Атипичные пневмонии. Факторы риска • Недавно перенесённая ОРВИ • Почечная недостаточность • Сердечно-сосудистые заболевания • Иммунодефицитные состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм, СПИД, злокачественные новообразования •Патогенез. Пути проникновения инфекции - гематогенный и брон-хогенный (аспирация из ротоглотки, вдыхание инфицированного воздуха). Бронхогенный путь инфицирования ведёт к образованию перибронхиальных инфильтратов, гематогенный - к развитию интерсти-циальных очагов воспаления.Патоморфология. Сегментарное, долевое или многоочаговое перибронхиальное уплотнение со стадиями красного (внутриальвеоляр-ная экссудация и диапедез эритроцитов), а затем серого (фиброзная организация внутриальвеолярного экссудата) опеченения. Клиническая картина• Жалобы • Кашель со слизисто-гнойной (иногда - ржавой) мокротой • Боли в груди при дыхании (при сопутствующем плеврите). • Интоксикационный синдром • Лихорадка • Тахикардия • Тахипноэ • Гипергидроз • Миалгии • Головные боли. • Данные объективного исследования • Цианоз • Перкуссия: притупление перкуторного звука, обусловленное инфильтратом или плевритом • Аускультация • Высокотональные хрипы в конце выдоха, обусловленные заполнением альвеол жидкостью • Низкотональные хрипы в начале или середине вдоха, обусловленные наличием секрета в воздухоносных путях • Ослабление дыхания над зоной скопления плеврального выпота • Шум трения плевры при сухом плеврите. • Нарушение сознания (в тяжёлых случаях, например дезориентация и беспокойство) и менингеальные знаки. • Изменения со стороны ЖКТ • Боли в животе • Анорексия.Лабораторные исследования • Лейкоцитоз со сдвигом лейкофор-мулы влево • Гипонатриемия • Повышение уровня трансаминаз • Бактериологическое исследование крови для выявления возбудителя (положительный результат у 20-30% пациентов с внебольничной пневмонией, особенно до начала антибактериальной терапии) • Бактериологическое и бактериоскопическое исследование мокроты с окрашиванием её по Грому • Бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоальвеолярном лаваже и плевроцен-тезе • Исследование иммунного статуса у лиц с предполагаемым иммунодефицитом.Специальные исследования • Рентгенография органов грудной клетки • На обзорной рентгенограмме - участки инфильтрации лёгочной ткани различной формы, размеров и локализации • Рентгенограммы при положении больного лёжа - для выявления эмпиемы или плеврита • КГ лёгких проводят при подозрении на деструкцию или новообразование • Бронхоскопия - при подозрении на опухоль, кровотечение, при затяжном течении • Исследование ФВД - для дифференциальной диагностики с синдромом респираторного дистресса. ЛЕЧЕНИЕ Диета. Полноценная диета с достаточным содержанием белков и повышенным содержанием витаминов А, С, группы В •Введение достаточного количества витамина С и жидкости (1 500-1 700 мл/сут) Рекомендуют фруктовые и овощные соки • Пища назначается в измельчённом и жидком виде, приём пищи 6-7 р/сут • Энергетическая ценность от 1 600 ккал/сут с повышением по мере выздоровления до 2 800 ккал/сут.Тактика ведения • Показания к госпитализации • Отсутствие эффекта от амбулаторного лечения в течение 3 сут, длительное сохранение интоксикационного синдрома Антибактериальную терапию проводят с момента постановки диагноза, но после бактериоскопического и бактериологического исследования мокроты. Лекарственная терапия • Антибактериальная терапия (первые дни заболевания до получения результатов бактериологических исследований) -эмпирическая (воздействие на предполагаемый возбудитель) • При внебольничных пневмониях - натриевая соль бензилпенициллина 1-2 млн ЕД в/м каждые 4 ч, амбулаторно -аугментин, ампициллин+сульбактам • При внебольничных пневмониях у пациентов молодого возраста - эритромицин по 500 мг внутрь каждые 6 ч (или спиромицин, или кларит-ромицин). цефалоспорины II поколения (цефотаксим по 2 г каждые 4-6 ч), При госпитальной пневмонии - аминогликозиды, производные фторхинолона. При предполагаемом поражении Pseudomonas aeruginosa - цефалоспорины III поколения ( цефтазидим) • После получения результатов бактериологических исследований. • При поражении пневмококками - бензилпенициллина натриевая соль 1-2 млн ЕД в/м каждые 4 ч, эритромицин 500 мг каждые 6 ч, При резистентных штаммах -цефотаксим, цефтриаксон, тиенам или имипенем.Staphylococcus aureus - оксациллин 6-10 г/ сут, нафциллин), цефалоспорины I поколения При поражении Enterococci - сочетание ампициллина и гентамицина. • Отхаркивающие средства • Средства, стимулирующие отхаркивание • Препараты прямого действия, например калия йодид • Препараты рефлекторного действия, например настой травы термопсиса, препараты из корня солодки и др. • Муко-литические препараты, например ацетилцистеин, трипсин, бромгексин, амброксол. • Оксигенотерапия для пациентов с цианозом, гипоксией, одышкой.

46. ЛЕГОЧНЫЕ НАГНОЕНИЯ.  Этиология, Патогенез, Клиника, Диагностика, Принципы Лечения.

47. ПЛЕВРИТЫ.Воспаление плевры. Различают сухой и экссудативный. Характер воспалительного экссудата – серозный, серозно-фиброзный, гнойный, геморрагический.Этиология и патогенез. Туберкулезная палочка, пневмококк, стафилококк, а также при бронхогенном раке легкого, травмах, ревматизме. Обычно плеврит возникает как реакция плевры на патологические изменения в соседних органах. Серозный плеврит нередко возникает как проявление аллергической реакции. Гнойные плевриты чаще всего являются осложнением бронхопневмонии. Воспаление плевры всегда протекает с повышением проницаемости стенки поврежденных капилляров легочной плевры. При фибринозном или сухом плеврите выпадающий из экссудата фибрин постепенно приводит к образованию в плевре его наложений (утолщение плевры).Сухой плеврит. Клиника – боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле. Кашель обычно сухой, недомогание, субфеб. Температура, дыхание поверхностное. При осмотре отставание пораженной половины в акте дыхания. Перкуссия: уменьшение подвижности легочного края с пораженной стороны. При аускультации – шум трения плевры. Течение протекает благоприятно и через 1-3 нед. Обычно проходит бесследно.Экссудативный плеврит. Клиника – лихорадочное состояние, боль или тяжесть в боку, одышка, признаки интоксикации. Общее состояние тяжелое, особенно при гнойном. При осмотре – асимметрия грудной клетки за счет пораженной половины, отставание в акте дыхания. Голосовое дрожание в области скопления жидкости не проводится. При перкуссии над областью где находится жидкость – тупой звук. При аускультации дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При рентгеноскопии – гомогенное затемнение.Лечение: терапия причин: ревматизма (сульфаниламиды, кортикостероиды), пневмонии (антибиотики), туберкулез (ПАСК, стрептомицин, канамицин). Симптоматическое лечение – общеукрепляющая терапия, витамины, десенсибилизирующие средства. Рассасывающее лечение в виде тепловых процедур – согревающие компрессы. При гнойном – удаление гнойных выпот.

48. АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯБронхиальная астма – хрон воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактив-ностью бронхов. Основное клиническое проявление периодически возникающие приступы затруднённого дыхания или удушья, вызываемые обратимой распространённой обструкцией бронхов вследствие бронхоспазма, отёка слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и дискринии. Классификации Этиологическая • Преимущест-венно аллергическая (атоническая) БА, развивающаяся по I (IgE-опосредованному) типу аллергических реакций • Неаллергическая БА • Смешанная БА • Неуточнённая БА. • В зависимости от степени тяжести • Лёгкое эпизодическое, менее 1 приступа в неделю, ночные симптомы реже 1 р/мес, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких в межприступный период, объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного, колебания ПОС <20% • Лёгкое персистирующее. симптомы чаще 1 р/нед, но не ежедневно; ночные симптомы чаще 3 р/мес, обострения могут нарушать нормальную активность и сон, ПОС и/или ОФВ, >80% от должного, колебания ПОС - до 30% • Среднетяжёлое: ежедневные симптомы, обострения нарушают активность и сон, ночные симптомы чаще 1 р/нед, ежедневный приём ингаляционных В-агонистов, ПОС и/или ОФВ, - от 60 до 80% от должного, колебания ПОС - 20-30% • Тяжёлое, постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, проявления болезни ограничивают физическую активность, ПОС, ОФВ, <60% от должного, колебания ПОС >30%. • Особые формы БА • Аспириновая БА • Характеризуется непереносимостью аспирина и других НПВС, проявляющейся тяжёлыми приступами удушья, вплоть до развития астматического статуса (АС) • Астма у беременных Этиология. Различают причитозначимые факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на воспалённые бронхи и приводящие к развитию приступа БА. • Причиннозначимые факторы (факторы риска) • Наследственность • Аллергены• Продукты клещей домашней пыли - основная причина атонической БА • Споры плесневых грибов• Пыльца растений •Перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных (кошки, собаки) •Птичий пух • Аллергены тараканов • Пищевые аллергены • Лекарственные аллергены • Курение. Провокаторы (триггеры) БА • Инфекционные (прежде всего ОРВИ) • Приём В-адреноблокаторов • Воздушные поллютанты (S02, N02 и др.) • Аспирин и др. • Физическая нагрузка • Резкие запахи • Холодный воздух •.Патогенез •Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Клиническая картина• Приступ удушья или экспираторной одышки Кашель Тахикардия • Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии. • Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При тяжёлом течении приступа • Уменьшение количества дыхательных шумов • Цианоз •Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) • Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры • Вынужденное положение - сидя, опёршись руками на колени.Лабораторные исследования • Оак -возможна эозинофилия • Микроскопический анализ мокроты - большое количество эозинофилов, эпителия, Исследование газового состава артериальной крови. Специальные исследования • Исследование функций лёгких, прежде всего ОФВ, и ПОС • Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от нормальных для данного пациента значений • Обратимость обструкции (увеличение ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более) • Колебания ПОС(циркадиые ритмы) в течение суток - вечерние показатели ПОС у • даровых лиц превышают утренние не более чем на 10%. • Кожные пробы для выявления причиннозначимых аллергенов. • Выявление гиперреактивности бронхов (провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р-ром NaCl, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном). ЛЕЧЕНИЕ Выявление факторов, вызывающих обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами • Диета базисная гипоаллергенная •Обучение больного •Наблюдение за состоянием, за частотой использования ингалятора, за применением других ЛС • Базисная медикаментозная терапия • Составление плана лечения обострений• Диспансерное наблюдение. Лекарственная терапия •Бронхорасширяющие средства • Стимуляторы адренергических рецепторов. • Стимуляторы а- и В-адренорецепторов: адреналина гидрохлорид (п/к)• Стимуляторы B₁ и B₂-адренорецепторов (неселективные): изадрин, • Стимуляторы В-адренорецепторов (селективные). Короткого действия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) при острых приступах и для профилактики приступов, вызванных физической нагрузкой или другими провоцирующими воздействиями; применяют в виде карманных дозируемых ингаляторов, порошковых ингаляторов или растворов для ингаляций через небулайзер. Длительного действия (сальметер, волмакс) • Метилксантины: препараты теофиллина пролонгированного действия (теопэк) внутрь - для предупреждения ночных приступов. Антихолинергические средства (атровент) при приступе Глюкоко-ртикоиды (для ингаляций беклометазона). Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия) • Ингибиторы лейкотриенов-. Базисная терапия. • Лёгкая интермиттирующая астма: бронхолитики короткого действия В₂-адреномиметики; противово-спалительные препараты не показаны. • Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1) Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкокрртикоиды ингаляционно 200-500мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия (теофиллин или В₂-адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). • Среднетяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). • Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг, при необходимости - глюкокортикои-ды резорбтивно (например, преднизолон 0,5 мг/кг внутрь коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия при необходимости.

49. БРОНХИТ  ОСТРЫЙ Острый бронхит - воспаление трахеи, бронхов и бронхиол инфекционного происхождения, продолжающееся до 1 мес. Этиология • Аденовирус • Вирус гриппа • Вирус парагриппа • Рино-вирусы • Респираторно-синцитиальный вирус • Вирус Коксаки • Микоплазмы • Хламидии • Bordetella • Haemophilus influenzaeАллергические заболевания • Иммунодефицитные состояния • Пожилой или детский возраст • Курение (в т.ч. пассивное) • Алкоголизм • Рефлюкс-эзофагит • Воздушные поллютанты (пыль, химические агенты). Патоненез: повреждение эпителиального прокрова¦слущивание клеток эпителия¦обнажение ирритантных рецепторо⦛чувств. бронохов к неспец. раздражителям внеш. среды¦кашель; при аллерг. бронхите обр. много БАВ (из тучных клеток) ¦›сос. прониц.-отек и спазм.Классиф: 1.Инфекционные 2.Обуслов. физ. или хим. факторами 3.Радиационные 4.Смешанные. По патогенезу: первичные и вторичные. По особенности течения: 1.Острый 2. Подострый: с бронхоспазмом, трахеитом, фибринозный, пленчатый, гнойный, септический, трахеобронхит.Патоморфология • Гиперемия и отёк слизистой оболочки дыхательных путей • Десквамация цилиндрического эпителия.Клиническая картина •Симптомы интоксикации•Недомогание•Озноб•Субфебрилитет•Боли в спине и мышцах•Кашель, сначала сухой, затем продуктивный со слизисто-гнойной мокротой•Одышка часто обусловлена усугублением фоновой патологии лёгких или сердца • Аускультация - рассеянные сухие или влажные хрипы • Симптомы фарингита и конъюнктивита.Лабисследования Лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево • Исследование газового состава крови - гипоксемия (редко) • Бактериологическое(посев мокроты)и бактериоскопическое(окраска по Грому) исследования • Определение AT к вирусам или мико-плазмам.Специальные исследования • Исследование ФВД - увеличение остаточного объёма лёгких, снижение объёма форсированного выдоха • Рентгенография органов грудной клетки - изменения лёгочной ткани отсутствуют (важно для дифференциальной диагностики).ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения • Режим амбулаторный, за исключением пожилых пациентов или пациентов с тяжёлыми фоновыми заболеваниями. Постельный режим на весь лихорадочный период • Диета: не менее 3 л/сут жидкости во время лихорадочного периода • Паровые ингаляции. Лекарственная терапия • Жаропонижающие ЛС, например ацетилсалициловая кислота по 650 мг каждые 4-6 ч, ацетаминофен (парацетамол) по 0,5 г 3 р/сут (детям - парацетамол 10-15 мг/кг каждые 4-6 ч), - по показаниям.• Противовирусные ЛС, например ремантадин, - при подозрении на вирус гриппа А; наиболее эффективны в первые 24-48 ч от начала заболевания. • Антибактериальные ЛС, например ампициллин по 250 мг каждые 6 ч, амоксициллин 0,25-0,5 г 4 р/сут, триметопримсульфаметоксазол(160/800 мг 2 р/сут), эритромицин по 250-500 мг 4 р/сут,-при длительной лихорадке, сопутствующих ХОЗЛ, наличии гнойной мокроты. • Противокашлевые ЛС - при сухом мучительном кашле. • Отхаркивающие средства.Профилактика • Отказ от курения • Лечение фоновых заболеваний (бронхиальной астмы, синусита, рефлюкс-эзофагита) • Мероприятия по экологическому оздоровлению окружающей среды.

50. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. Длительно протекающие воспалительное заболевание слизистой оболочки бронхов и бронхиол.Этиология и патогенез. Инфекция. ХБ может развиваться на почве острого бронхита или воспаления легких. Важную роль в его развитии имеет длительное раздражение слизистой бронхов химическими веществами, пыль, курение.В начале заболевания слизистая полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы в состоянии гиперплазии. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слой, атрофия слизистой и хрящевой пластинки.

Клиника. Кашель. Летом, особенно сухим  незначительный или отсутствует. При  повышенной влажности кашель усиливается, в осенне-зимний период становится сильным, упорным с вязкой слизисто-гнойной  мокротой. Одышка. Обусловлена нарушением дренажной функции бронхов, и развившейся эмфиземой. Недомогание, утомляемость, температура резко повышается.При аускультации везикулярное или жесткое дыхание, сухие жужжащие, свистящие, а так же незвучные влажные хрипы. Рентгенологическое исследование. Бронхоскопия.Лечение. При обострениях – сульфаниламиды, в более тяжелых случаях антибиотики. Бронхолитические средства при ХБ с астматическим компонентом. Противокашлевые – либексин. Отхаркивающие – настой травы термопсиса. Исключение вредных факторов, запрет курения.

51.ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.Эмфизема легких – поражение легких, характ снижением эластических свойств легочной ткани,нарушением структуры альвеолярных стенок, расширением воздушных пространств легких дистальнее терминальных бронхиол со спадением последних на выдохе и обструкцией дыхательных путей. В большинстве случаев развивается панацинарная эмфизема легких.Этиология- факторы, способствующие растяжению воздушных пространств:- частый кашель (# при хронич бронхите)- хронич обструкция легких (бронх астма)- хронич интерстициальное воспаление - генетические факторы (дефицит а1-антитрипсина)

- механическое растяжение альвеол  из-за повышенной нагрузки на  выдохе (стеклодувы) - вдыхание вредных в-тв или пыли- курение - пожилой возраст больного Концепция о нарушении балланса м\у протеазами и их ингибиторами. Также хронические бронхиты, сопровождающиеся кашлем. А1-антитрипсин – ингибитор протеаз , синтезируется в печени. Клинически- постепенное нарастание одышки и снижение толерантности к физической нагрузке. В начале заболевания одышкаэкспираторного характера. Дальше. При развитии сердечной недостаточности, она может стать инспираторной или смешанной. отсутствие цианоз. При физическом обследовании выявляют все признаки синдрома гипервоздушности легких:1, бочкообразная форма грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательных мышц.2. снижение объема дыхательных движений грудной клетки (измерение окружности гр клетки на вдохе и на выдохе, уменьшение экскурсии нижнего края легкого, смещение нижней границы легкого вниз)3. слабое проведение голосового дрожания4. наличие распространенного коробочного звука, который может замещать зону абсолютной сердечной тупости5.равномерное ослабление везикулярного дыхания6. аускультативные признаки брорнхообструктивного синдрома (преимущественно сухие хрипы, усиленный вдох) 7. На рентгене расширение межреберных промежутков. Горизонтальное расположение ребер, увеличение прозрачности легочного рисунка.Из ранних признаков эмфиземы выделяют: уменьшение экскурсии нижнего легочного края.Отмечают постепенное нарушение функции ФВД: снидение ЖЕЛ, увеличение остаточного объема, усиление бронхиальной обструкции, резкое уменьшение диффузионной способности легкого.Лечение:борьба с факторами, вызывающими хронический бронхит или эмфизему прекращение курения купирование бронхоспазма, физические упражнения, направленные на повышение толерантности к физической нагрузке и тренировку дыхательной мускулатуры ,Постуральный дренаж (при наличии бронхоэктазов),При развитии легочного сердца- оксигенотерапия.