Шпаргалка по "Медицине"

40.ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И  ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ  СИСТЕМЫ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ  ЗНАЧЕНИЕ. Специальные, в том числе инструментальные, методы исследования подкрепляют данные общеклинического обследования больного и позволяют прежде всего выявить скрыто протекающие формы болезней почек, а также оценивать степень активности процесса, анатомические особенности (размер), что важно знать при длительно существующем заболевании, асимметрию размеров и формы почек, которые могут быть обусловлены наличием кисты, опухоли, а также состояние сосудистой системы. Исследование мочи. Количество мочи – норма 800-1500 мл/сут. Вид мочи: прозрачная, соломенно-желтая. Реакция мочи обычно кислая РН 5.0-7.5. Химический состав мочи: экскреция белка с мочой – наиболее важный признак поражения почек. Качественные реакции на белок становятся положительными при концентрации белка 0.033 г/л. Наиболее точные результаты при использовании биуретовой реакции. Особое значение имеет определение суточной протеинурии. Считают, что выделение белка в количестве более 3.0-3.5 г/сут, как правило быстро приводит к нарушению белкового состава крови, что особенно характерно для нефротического синдрома. Микроскопическое исследование мочевого осадка: его получают центрифугированием мочи при скорости 2000 об/мин в течение 10 мин. Осадок, полученный из 12 мл мочи, взбалтывают в 1 мл надосадочной жидкости и подвергают микроскопическому исследованию. При кислой реакции мочи можно выявить кристаллы цистина и мочевой кислоты. В щелочной моче могут присутствовать кристаллы фосфата и оксалата кальция. В моче могут быть: эритроциты, лейкоциты, клетки эпителия, бактерии, цилиндры. Цилиндрурия связана с осаждением белка в просвете канальцев. Количественные методы исследования мочевого осадка: эти методы стандартизованы – содержание лейкоцитов и эритроцитов определяют в конкретном объеме или за конкретное время. У здоровых лиц в 1 мл мочи содержится до 1000 эритроцитов и до 2000 лейкоцитов, за сутки выделяется до 1 млн эритроцитов и до 2 млн лейкоцитов. Определение функционального состояния почек – применяются простые методы количественной оценки почечных функций: оценку азотовыделительной функции, функций осмо- и ионорегуляции (определение содержания креатинина в сыворотке крови и относительной плотности мочи в однократном анализе (норма – выше 1.020) и в пробе Зимницкого: 8 порций через каждые 3 ч). Определение концентрации в крови креатинина. Содержание в сыворотке крови креатинина четко отражает функциональное состояние почек. Уровень других азотистых шлаков может повышаться и при сохранившихся функциях почек (усиленный катаболизм при инфекциях, тканевом распаде, белковая нагрузка). При нарастающем снижении функций почек повышение содержания в крови креатинина может значительно опередить нарастание концентрации мочевины. Нормальная концентрация креатинина в сыворотке крови составляет: у мужчин среднего возраста 88-132 мкмоль/л, у женщин около 100, у пожилых постепенно возрастает. К методам, позволяющим оценить анатомо-морфологическое и функциональное состояние почек (размер, форма чашечно-лоханочной системы, наличие кист или опухолевых образований, сосудистая архитектоника, тонкая микроскопическая структура, ряд функциональных показателей), относят рентгенологическое, радиологическое, УЗИ и биопсию почки. При рентгеноскопии почки не видны, однако на обзорных снимках у астенических людей иногда удается выявить расположение, контуры и размеры почек, а также тени конкрементов. С помощью внутривенной (экскреторной) урографии после введения контрастного вещества удается контрастировать тени почек, чашечно-лоханочной системы и мочевыводящих путей, а также судить о функциональном состоянии почек, их размерах и контурах, можно обнаружить наличие камней. КТ: важна при исследовании объемных поражений почки, позволяет получить более четкую визуализацию забрюшинного пространства надпочечников. Почечную артериографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии или кровотечение. При селективной почечной ангиографии рентгеноконтрастное вещество вводят непосредственно в почечную артерию, что позволяет получить более четкое изображение сосудов почки. С помощью серии снимков выявляют изображение почечных артерий и их ветвей (артериограмма), затем тень почки (нефрограмма) и, наконец, отток контрастной жидкости по венам (венограмма). Радионуклидные методы основаны на способности почек экскретировать радионуклидные гамма-излучающие препараты, вводимые парентерально. За этим процессом можно наблюдать с помощью внешней гамма-камеры. Таким образом можно оценить индивидуальную функцию каждой почки. С помощью УЗИ можно определить размер, положение почек, расширение чашечно-лоханочной системы, выявить опухоли, кисты, абсцессы почек, нефролитиаз, патологию брюшной полости, таза и забрюшинного пространства, степень поражения мочевого пузыря. Биопсия почки: чаще проводят пункционную чрескожную биопсию посредством специальной иглы, реже – полуоткрытую биопсию. Ее применяют для уточнения диагноза гломерулонефрита, амилоидоза.

41. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочно баланса, т.е. быстро возникающими нарушениями прежде всего экскреторных функций почек. Эти изменения считают следствием остро возникшего тяжелого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции (обычно возникающих одновременно). В большинстве случаев возможно обратное развитие ОПН. Выделяют три варианта ОПН.1.Преренальная ОПН возникает при нарушении притока крови к почкам.2. Ренальная ОПН характеризуется нарушением функций почек на ypoвне их паренхимы.3. Постренальная ОПН возникает при обструкции мочевых путей.Этиология. Преренальная ОПН: Шоковая почка: травмы, потеря большого количества жидкости, массинный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок.Ренальная ОПН: Токсическая почка (действие многочисленных нефротоксических веществ, в том числе ЛС), острая инфекционно-токсическая почка (с опосредованным и прямым воздействием на почки инфекционного фактора), сосудистая обструкция (системные васкулиты, злокачественная артериальная гипертензия, истинная склеродермическая почка, некротический папиллит). Постренальная ОПН: Острая обструкция мочевых путей: мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами.

Клинические проявления по стадиям течения.Общепринято в течении ОПН выделять четыре стадии: начальную, олигурическую (азотемическую), восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления функций почек (возможно не всегда). Начальная стадия не имеет характерных проявлений и зависит от этиологии ОПН (шок, острое отравление, гемолиз и т.п.). В олигурической стадии уже в первые сутки обнаруживают резкое снижение диуреза (олигурия или анурия). Появляются нарастающие признаки острой уремии — адинамия, тошнота, рвота. Быстро нарастают азотемия, ацидоз, гипергидратация и электролитные нарушения с мышечными подёргиваниями, сонливостью, усиливается одышка вследствие ацидоза и отека лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологическим исследованием. Особенно опасна гиперкалиемия, которая вызывает нарушения ритма сердца

и может быть причиной внезапной  сердечной смерти (в результате блокады сердца или фибрилляции желудочков). На ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный. Боли в животе и увеличение печени — также частые симптомы острой уремии.Лабораторные исследования. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигоанурии. При биохимическом исследовании крови выявляют:

 повышение содержания креатинина  в сыворотке крови;1. гиперкалиемию  (концентрация калия сыворотки  крови более 5,5 ммоль/л);2. гипонатриемию  (концентрация натрия сыворотки  менее 135 ммоль/л);

3. гиперфосфатемию (концентрация фосфата более 5,5 мг%);4. гипокальциемию (концентрация кальция менее 8,5 мг%) или гиперкальциемию (концентрация кальция более 10,5 мг%) при ОПН, обусловленной острым некрозом скелетных мышц;5. метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,35), чаще при состояниях с низким сердечным выбросом или при инфекции. С самого начала ренальной ОПН обнаруживают снижение относительной плотности мочи. При микроскопическом исследовании мочевой осадок при преренальной или постренальной ОПН скуден. Эритроциты в большом количестве обнаруживают при травме, мочекаменной болезни, инфекции или опухоли. Лейкоцитурия может быть признаком инфицирования, иммунного воспаления или аллергической реакции в каком-либо отделе мочевыводящих путей. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.Одним из больших нефрологических синдромов является хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, характерный для конечной фазы любого прогрессирующего поражения почек; при этом иногда нарастающее снижение СКФ длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до терминальной стадии — уремии. При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, прежде всего азотистые шлаки, в первую очередь креатинин, мочевина, мочевая кислота, которые не могут быть выведены из организма другим путём.Классификация. 1.Лёгкая: СКФ 30—50 мл/мин. 2. Умеренная: СКФ 10-30 мл/мин. Анемия. Артериальная гипертензия. Остеодистрофия.3. Тяжёлая: СКФ 5-10 мл/мин. Тошнота. Анорексия. Зуд.4. Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин. Перикардит. Отёк легких. Кома.Этиология. Как и в случае ОПН, к развитию хронической недостаточности почек могут приводить три частично условные группы факторов: преренальные, ренальные и постренальные. При оценке механизмов развития ХПН важно установить, какие структуры почек преимущественно поражены — клубочки, интерстиций или сосуды. Следует подчеркнуть важность правильной диагностики каждой из представленных в таблице ситуаций, при которых возникает ХПН; при этом не всегда обсуждаемая причина ХПН может точно соответствовать одной из трёх названных групп факторов — преренальной, ренальной и постренальной. Кристаллы холестерина могут быть причиной эмболии и мелких (внутрипочечных) артерий, также вызывая ишемию почки с развитием почечной недостаточности, но уже в рамках ренальной ХПН. Наличие распространённого склероза, особенно аорты и коронарных сосудов сердца, позволяет своевременно и правильно понять характер поражения почек, что становится особенно очевидным при развитии ХПН после ангиографии и инвазивных методов лечения ИБС.Клинические проявления. Типичные особенности начинающейся ХПН — полиурия и никтурия. При прогрессировании ХПН в клинической картине на первый план выступают общие симптомы — слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная слабость. Для выраженной ХПН (уремии) характерны олигурия, лейкоцитоз и умеренная тромбоцитопения, способствующая повышенной кровоточивости. Яркий признак уремии — диспептический синдром: тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, понос. Кожа сухая, со следами расчёсов в связи с мучительным зудом, язык сухой, коричневый, изо рта ощущается запах мочи (именно мочи или аммиака). Нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подёргивания, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля).Артериальная гипертензия — характерный признак ХПН. Возможно развитие злокачественной артериальной гипертензии. Нарушение обмена кальция, фосфора и витамина D, а также развивающийся вторичный гиперпаратиреоидизм приводят к почечной остеодистрофии и остеомаляции. Нарушения калиевого гомеостаза могут проявляться развитием гиперкалиемии с тяжёлыми нарушениями сердечной деятельности.В терминальной стадии развивается фибринозный перикардит, проявляющийся выраженными загрудинными болями; присоединение выпота сопровождается одышкой и другими симптомами сдавления сердца. Лабораторные исследования. Выявляют признаки нормохромной нормоцитарной анемии, лимфопению, тромбоцитопению. Время кровотечения увеличено. При биохимическом анализе крови обнаруживают повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты. Также характерно повышение содержания в крови атерогенных липидов, чем частично объясняется большая частота сердечно-сосудистых осложнений, в том числе ИБС. у больных с ХПН. Типичны изменения электролитного баланса в виде повышения концентрации фосфатов; также повышается содержание в крови паратиреоидного гормона, щелочной фосфатазы. Очень важным показателен считают изменение концентрации калия: при полиурии — гипокалиемия. в терминальной стадии — гиперкалиемия. Кроме того, терминальная стадня характеризуется гипонатриемией, гипохлоремией, гипермагниемией. Выявляют протеинурию и цилиндрурию, которые при нарастании ХПН обычно уменьшается.

Инструментальные методы исследования. Для выявления причины ХПН важнейшие сведения могут дать УЗИ (выявление камней, обструкции, поликистоза, сморщивания), КТ (в частности, при поликистозе почек для оценки доброкачественного или злокачественного генеза кистозных образований), ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения), артериогра-фия, радиоизотопная ренография, при начальной ХПН возможна биопсия почки.

Заместительная почечная терапия. ГЕМОДИАЛИЗ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ. Это основные методы лечения при ОПН в олигурической стадии и ХПН (в терминальной стадии). Оба метода основаны на выведении из крови путём анализа (благодаря созданию осмотического или гидростатического градиента) в диализирующий раствор (предпочтительно бикарбонатный) через полупроницаемую мембрану креатинина, мочевой кислоты, электролитов (в том числе калия), токсичных «средних молекул» (молекулярная масса от 300 до 5200 Да) и других веществ, которые задерживаются в организме.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ. Гемофильтрация. Для гемофильтрации используют специальные полупроницаемые мембраны с повышенной проницаемостью, через которые проводится ультрафильтрация жидкой части крови под влиянием гидростатического давления с полным или частичным возмещением ультрафильтрата раствором Рингера. Гемосорбция. Снижает концентрацию в крови креатинина, мочевой кислоты и «средних молекул», однако практически не выводит мочевину. В связи с последним сочетанное применение гемосорбции и гемодиализа эффективнее каждой из этих процедур в отдельности.

Изолированная ультрафильтрация. Обычно этот метод используют для быстрой коррекции тяжёлой гипергидратации (анасарка при рефракторных отёках в связи с нефротическим синдромом или при застойной сердечной недостаточности), а также неконтролируемой артериальной гипертензии.

Плазмаферез. Метод основан на удалении определённого объёма плазмы больного и замене его плазмой донора. Вместе с плазмой извлекаются белки, парапротеины, циркулирующие иммунные комплексы, AT, медиаторы воспаления, факторы коагуляции.

42.СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ  НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА. СЕМИОЛОГИЯ. КЛИНИКА. ЛАБОРАТОРНАЯ  И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.  ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций, что клиницистами обозначается как синдром печеночной недостаточности. В зависимости от характера и остроты заболевания, поражающего печень, различают острую и хроническую печеночную недостаточность и три ее стадии: 1) начальную, компенсированную, 2) выраженную, декомпенсированую и 3) терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой и смертью больного.Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита (болезнь Боткина), отравлениях гепатотропными (т. е. оказывающими токсическое действие в первую очередь на печень) ядами: промышленными, растительными, некоторыми лекарствами и др. (соединениями фосфора, мышьяка, большими дозами алкоголя, бледной поганкой, строчками, мухоморами и другими несъедобными грибами, содержащими ядовитые вещества — аманитотоксин, гельвеловую кислоту, маскарин и др., экстрактом мужского папоротника и др.). Острая печеночная недостаточность развивается быстро — в течение нескольких часов или дней.Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хронических заболеваниях печени (циррозах, опухолевых поражениях и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием. В основе развития печеночной недостаточности лежат выраженные дистрофия и некробиоз гепатоцитов, сопровождающиеся значительным снижением всех функций печени и образованием обильных коллатералей между системой воротной и полыми венами, возникающих при затруднении поступления в печень крови из воротной вены при любых поражениях печени. Через них большое количество крови, содержащей токсические вещества, всасывающиеся в кишечнике, попадает в большой круг кровообращения в обход печени. Проявления печеночной недостаточности объясняются сложными нарушениями различных процессов обмена веществ, в которых участвует печень, расстройством желчеобразования и желчеотделения, нарушением антитоксической функции печени.

Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного (бактериального) распада белка, конечные продукты обмена веществ и особенно аммиак. В норме большая часть аммиака захватывается гепатоцитами и путем включения в орнитиновый цикл превращается в мочевину, затем выделяемую почками. Токсическим действием обладают также фенолы, которые в норме инактивируются в печени соединением их с глюкуроновой и серной кислотами. При печеночной недостаточности в крови накапливаются и другие токсические вещества, нарушается электролитный обмен, в тяжелых случаях возникают гипокалиемия, алкалоз. Усугубить тяжесть печеночной недостаточности и спровоцировать возникновение печеночной комы могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотических анальгетиков (морфин, промедол и др.), чрезмерное употребление больными с поражениями печени с пищей белка, что приводит к усилению процессов гниения в кишечнике, повышенному образованию при этом и всасыванию в кровь токсических продуктов, массивные кровотечения из пищеварительного тракта, часто осложняющие портальные циррозы печени, назначение больших доз диуретических средств, одномоментное удаление значительного количества асцитической жидкости, сильные поносы, присоединившиеся тяжелые инфекционные заболевания.

Клинические проявления печеночной недостаточности обычно сочетаются с симптомами основного заболевания печени. Стадийность нарастания симптомов наиболее наглядно прослеживается при прогрессировании хронической печеночной недостаточности (у больных циррозами печени, ее опухолевыми поражениями и другими заболеваниями).

В наиболее ранней стадии клинические симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных «нагрузочных» печеночных проб. Затем, уже во второй стадии, возникают клинические проявления печеночной недостаточности: вначале легкая, а затем более выраженная «немотивированная» слабость, повышенная утомляемость при выполнении привычной физической работы, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и процессов пищеварения в кишечнике. Нарушением усвоения витаминов объясняются признаки полигиповитаминоза. Нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Частыми признаками печеночной недостаточности являются желтуха и гипербилирубинемия с накоплением в крови свободного (непрямого) билирубина. Одновременно вследствие дезорганизации структуры печени и холестаза в крови больных может накапливаться и билирубинглюкуронид (прямой билирубин). Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появиться гипопротеинемические отеки и прогрессировать нередко существующий у больных с хроническими поражениями печени асцит. Нарушение синтеза печенью некоторых факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма, сопутствующего многим хроническим поражениям печени) ведут к возникновению геморрагического диатеза — появлению кожных геморрагии, кровотечений из носа, пищеварительного тракта и др. Недостаточная инактивация пораженной печенью эстрогенных гормонов при хронических ее заболеваниях ведет к появлению эндокринных изменений (гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин и др.). Во второй стадии печеночной недостаточности уже значительные изменения дают лабораторные «печеночные пробы». Характерно снижение содержания веществ, продуцируемых печенью: альбумина, холестерина, фибриногена и др. Значительные нарушения функции печени выявляются также методом радиоизотопной гепатографии. Третья, конечная, стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофическими изменениями, выраженными не только в печени, но и в других органах; у больных хроническими заболеваниями печени развивается истощение. Появляются нервно-психические нарушения, предвестники комы: снижение интеллекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрессия и апатия. Часто имеет место неустойчивость настроения - раздражительность, сменяющаяся приступами тоски и обреченности, нарушается сон. В дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации относительно времени и места, возникают провалы памяти, нарушения речи, галлюцинации, сонливость. Отмечается характерный мелкий тремор наряду с крупным дрожанием мышц верхних и нижних конечностей. Период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего больные иногда могут полностью выйти из этого состояния, однако чаще наступает кома.Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале возбуждением, а затем общим угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания (сопор) до полной потери его (кома). Уплощается кривая электроэнцефалограммы. Рефлексы снижены, однако иногда отмечаются гиперрефлексия и появление патологических рефлексов (хватательный, сосательный и др.). Характерны двигательное беспокойство, клонические судороги, обусловленные гипокалиемией, мышечные подергивания, тремор конечностей (ритмичные и неритмичные подергивания пальцев рук и ног). Нарушается ритм дыхания: развивается дыхание Куссмауля (реже Чейна — Стокса). Наступает недержание мочи и кала. Изо рта больного, а также от мочи и пота ощущается сладковатый печеночный запах («печеночное зловоние»), связанный с выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина; нередко при осмотре обращают на себя внимание признаки геморрагического диатеза (кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлияния). Температура тела больного в терминальном периоде ниже нормы. Печень может оставаться увеличенной или уменьшается. Желтуха усиливается. Лабораторные исследования показывают умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, низкое количество тромбоцитов, фибриногена, удлинение тромбинового времени, резкое нарушение функциональных проб печени, повышение уровня билирубина; возрастает содержание остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, что свидетельствует о вторичном поражении почек (печеночно-почечный синдром). Развиваются гипонатриемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз. Как правило, печеночная кома заканчивается смертью. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление.