Шпаргалка по "Медицине"

24.МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ  СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.  ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА  СЕРДЦА. СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС. ФРАКЦИЯ  ВЫБРОСА. МАССА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ  КРОВИ. ГЕМАТОКРИТ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ  ЗНАЧЕНИЕ. Опред скор кровотока. Опред t, в течение которого кровь прох опред отрезок сссистемы; зависит в основном от таких факт-в, как сократ-ная способ миокарда и состояние периф сос. Допол-ную роль играют кол-во циркулир кр, ее вязкость.Для опред скор кров-ка прим вещ-ва, вызыв какую-либо физиолог реакц (например, расширение сосудов, изменение дыхания) или легко опред в крови (радиоактивные изотопы, красители). Вещ-ва, вводимые в ток крови, должны быть нетоксич и не оказ влиян на скор кровотока; дейс-е их на организм челов должно быть кратковременным.Проба с сульфатом магния. В локтевую вену обследуемого быстро вводят 1 мл 50% или 2 мл 25% раствора сульфата магния и по секундомеру отмечают момент введения. С током крови сернокислый магний проходит через сос малого круга и, попадая в большой круг кровообращения, вызывает расширение капилляров. Последнее сопровождается ощущением тепла, в первую очередь в полости рта и позднее во всем теле и конечностях. Момент появления ощущения тепла в полости рта отмечают по секундомеру В норме скорость кровотока, определяемая этим методом, составляет 10—15 с. Таким же образом, по ощущению тепла в полости рта, определяется скорость кровотока с помощью хлорида кальция. Иногда в вену вводят дехолин или сахарин и отмечают время появления во рту горького или сладкого вкуса.Проба с эфиром. Состояние кровообращения на более коротком участке сосудистой системы (от локтевой вены до легочных альвеол) отражает проба с эфиром. При этой пробе в локтевую вену вводят 0,3 мл стерильного эфира и отмечают время появления запаха эфира в выдыхаемом воздухе. В норме эфирное время составляет 4 —8 с.Проба с лобелином. Внутривенное введение 1% раствора лобелина из расчета 0,1 мг на 1 кг массы обследуемого вызывает кратковременный сухой кашель или преходящую одышку, появление которых отмечается по секундомеру. Это изменение дыхания связано с раздражением легочных ветвей блуждающего нерва. Одновременно с определением скорости кровотока этим методом можно с помощью кимографа записать дыхательные движения. Нормальная продолжительность лобелиновой пробы — 8—10 с.Проба с красителями. Другая группа методов определения скорости кровотока основана на определении разведений вводимых внутривенно красителей. В вену (например, локтевую) вводят 2 мл 20% раствора флюоресцеина и отмечают время появления зеленовато-желтого окрашивания слизистой оболочки губ. В норме это время составляет 12—16 с. Скорость кровотока на более длинном пути флюоресцеина — до локтевой вены противоположной руки — можно определить, беря кровь из вены другой руки каждые 5 с и отмечая время появления в ней краски. В норме скорость кровотока равна 15 — 30 с.Радиоизотопный метод определения скорости кровотока основан на внутривенном введении изотопов (-4Na, 131I, 85Кг) и определении их с помощью специальных счетчиков на любом участке сосудистого русла.Метод оксигемографии. Скорость кровотока можно определить также методом оксигемографии, используя аппарат оксигемограф, датчик которого содержит фотоэлемент, улавливающий изменение цвета крови в зависимости от ее насыщения кислородом. Датчик аппарата укрепляют на мочке уха обследуемого, где он регистрирует насыщение крови кислородом. Одновременно регистрируются дыхательные движения. После определения исходного уровня насыщения крови кислородом обследуемому предлагают задержать дыхание на 10—15 с. Затем он делает глубокий вдох, и через несколько секунд писчик оксигемографа регистрирует повышение содержания оксигемоглобина. Сравнивая запись дыхательных движений с кривой насыщения крови кислородом, можно высчитать время от начала глубокого вдоха до повышения уровня оксигемоглобина. Это время будет соответствовать времени кровотока на участке легкие — ухо.Определение систолического и минутного объема крови. Систолическим (ударным) объемом называется количество крови, выбрасываемое сердцем при каждом его сокращении. Нормальная величина систолического объема колеблется в пределах 50 — 75 мл. Минутный объем — это количество крови, выбрасываемое сердцем в течение минуты. У здоровых людей в состоянии покоя минутный объем составляет 3,5 — 8 л.В клинической практике определяют минутный объем, а ударный объем высчитывают путем деления величины минутного объема на число сердечных сокращений в минуту.Наиболее точен прямой метод Фика, основанный на определении количества вещества, поступающего в кровь за 1 мин, и степени увеличения его концентрации в крови. Так, концентрация кислорода в крови (О), прошедшей через сосуды легких, возрастает на величину, определяемую по артерио-веноз-ной разнице (А-В). Зная потребление кислорода в 1 мин, которое определяется по его дефициту в выдыхаемом воздухе, и артериовенозную разницу, минутный объем (МО) рассчитывают по формуле: МО =O/A-BБолее распространены косвенные методы определения минутного объема: методы разведения красителей и радиоизотопный. Обследуемому внутривенно вводят краску (синий Эванса) или вещества, меченные радиоактивными изотопами, а затем измеряют их концентрацию в артериальной крови. Зная количество введенного вещества, его концентрацию в крови и время прохождения через определенный отрезок сосудистого русла, по специальным формулам рассчитывают минутный объем.

Определение массы циркулирующей  крови. Наиболее распространены красочный и радиоизотопный методы определения массы циркулирующей крови.Красочный метод основан на введении в вену 20 мл 1 % раствора краски (Эванс синий), которая окрашивает плазму и не проникает в эритроциты. Через 3 — 6 мин берут на исследование кровь и колориметрически определяют концентрацию краски в плазме. Зная количество введенной краски и ее концентрацию в плазме, рассчитывают объем плазмы, а затем по показателю гематокрита (прибора для определения отношения объемов кровяных телец и плазмы крови) высчитывают весь объем циркулирующей крови.

Радиоизотопный метод основан на введении в кровь обследуемого эритроцитов, меченных изотопами. У здорового человека объем циркулирующей крови зависит от веса тела и составляет 2 — 5 л (в среднем 75 мл на 1 кг массы).

25. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ преждевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у 60-70% людей. В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ИБС, кардиосклероз, дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry. Временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов характеризует интервал сцепления. • Классификация • Монотонные экстрасистолы - один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (даже при разной продолжительности комплекса QRS) • Политопные экстрасистолы - из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02-0,04 с) • Неустойчивая пароксизмальная тахикардия -три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда. • Компенсаторная пауза - продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную • Полная - суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения) • Неполная - суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах. Градация желудочковых экстрасистол • I - до 30 экстрасистол за любой час мониторирования • II - свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования • III - полиморфные экстрасистолы • IVa - мономорфные парные экстрасистолы • IVb - полиморфные парные экстрасистолы • V - три и более экстрасистолы подряд с частотой эктопического ритма больше 100 в мин. Частота (за 100% принято общее количество экстрасистол) • Синусовые экстрасистолы - 0,2% • Предсердные экстрасистолы - 25% • Экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения - 2% • Желудочковые экстрасистолы - 62,6% • Различные сочетания экстрасистол - 10,2%. Этиология • Острая и хроническая сердечная недостаточность • ИБС • Острая дыхательная недостаточность • Хронические обструктивные заболевания лёгких • Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника • Висцерокардиальные рефлексы (заболевания лёгких, плевры, органов брюшной полости) • Интоксикация сердечными гли-козидами, эуфиллином, адреномиметическими препаратами • Приём ТАД, В-адреномиметиков • Физический и психический стресс • Очаговые инфекции • Кофеин, никотин • Электролитный дисбаланс (особенно гипокалиемия).Клиническая картина • Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. • Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. • Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. • Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8-25%. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.ЛЕЧЕНИЕ Устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания. • Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не корригируют. Лечение нейрогенных экстрасистол • Соблюдение режима труда и отдыха • Диетические рекомендации • Регулярные занятия спортом • Психотерапия • Транквилизаторы или седативные средства (например, диазепам, настойка валерианы). • Показания к лечению специфическими противоаритмическими препаратами • Выраженные субъективные ощущения (перебои, чувство замирания сердца и др.), нарушения сна • Экстрасистолическая аллоритмия • Ранние желудочковые экстрасистолы, наслаивающиеся на зубец Т предыдущего сердечного цикла • Частые одиночные экстрасистолы (более 5 в мин) • Групповые и политопные экстрасистолы • Экстрасистолы в остром периоде ИМ, а также у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом.

26. ТАХИКАРДИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ  ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЖПТ - внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, вызванные патологическими очагами автоматизма в миокарде желудочков. ЧСС - > 100 в мин. Этиология • Приобретённая ЖПТ • ИБС • ИМ • Постинфарктный кардиосклероз • Аневризма левого желудочка • Алкогольная кардиомиопатия • Миокардиты • Пороки сердца • Кардиомиопатии • Отравление сердечными гликозидами • Гипокалиемия • Гиперкальциемия • Наличие катетера в полости желудочков • Стресс • Врождённая ЖПТ • Пороки сердца • Пролапс митрального клапана •Патогенез. Источники ЖПТ: волокна Пуркинье, ножки пучка АУса, сократительный миокард желудочков. лектрофизиологические механизмы ЖПТ сходны с таковыми желудочковых экстрасистол - ранняя постдеполяризация и триггерная активность, феномен re-entry Клиническая картина • Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД) • Частота сердечного ритма, обычно регулярного, - 100-200 в мин. Наиболее часто - 150-180 в мин.ЭКГ-идентификация • ЧСС - 100-200 в мин. • Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 с - в 25% случаев ЖПТ. • Отсутствие зубца Р. • Признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ • Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты желудочков) и/или сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период. • По результатам ЭКГ выделяют несколько типов ЖПТ • Устойчивая ЖПТ с частотой 140-250 в мин и однотипными желудочковыми комплексами • Повторные эпизоды ЖПТ в виде групп из 3-5-10 комплексов QRS, имеющих форму желудочковых экстрасистол, перемежающиеся с периодами синусового ритма • Медленная ЖПТ с частотой 100-140 в мин продолжительностью 20-30 с (около 30 комплексов QRS).ЛЕЧЕНИЕЖПТ - неотложная ситуация. Основной метод лечения - электроимпульсная терапия Лекарственная терапия - при наличии пульса (АД не снижено до критических величин) и невозможности применения электроимпульсной терапии. • Лидокаин в/в 1,5мг/кг в течение 3-5 мин. Затем без промедления начинают его постоянное капельное введение 2-4 мг/мин. • Амиодарон в дозе 300 мг в/в в течение 10 мин • Фенитоин в/в в дозе 10-15 мг/кг в течение 1 ч, далее по 400-600 мг/сут в таблетках или капсулах. • Этацизин в/в 50-100 мг в 20 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 10 мг/мин в течение 5-10 мин. • Новокаинамид 1 000 мг (10 мг/кг) в/в не быстрее 100 мг/мин или в/м. • Магния сульфат 2-2,5 г в/в медленно - показан при двунаправленной желудочковой тахикардии, возникшей на фоне удлинения интервала Q-T (например, при лечении хиниди-ном). Затем следует лечение лидокаином или фенитоином. • Применяют также B-адреноблокаторы, бретилия тозилат, дизопирамид.

27. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ  МИОКАРДА, ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ,  ИНФАРКТА МИОКАРДА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Ишемия - кратковременное уменьшение кровоснабжения и обратимое нарушение метаболизма миокарда. «+» коронарныйзубец Т в грудных отведениях регистрируется при субэндокардиальной ишемии передней стенки или при субэпикардиальной , трансмуральной, интрамуральной ишемии задней стенки левого желудочка. «-» коронарныйзубец Т в грудных отведениях регистрируется при субэпикардиальной ишемии передней стенки. Ишемическое повреждение – развивается при более длительном нарушении кровоснабжения миокарда. При субэндокардиальном повреждении – депрессия сегмента ST. При субэпикардиальном или трансмуральном повреждении стенки лев.желудочка – подъем сегмента ST. Инфаркт миокарда - образование некротического очага в сердечной мышце. На экг: 1. острая ст. ST,T слиты в одну волну. 2. подострая ст. глубокий зубец Q, малый R, начинает дифференцироваться «-»Т. 3.Восстановительная ст. глубокий Q, ST- изоэлектричен, «-»Т. 4. Рубцевания – глубокий и уширенный q, «-»Т. Лечение Ишемия: сосудорасширяющие (нитроглицерин), успокаивающие, препараты, уменьшающие потребность сердца в кислороде. Инфаркт миокарда: покой, диета с ограничением калоража, обезболивающие (фентанил), внутривенно нитроглицерин. Антикоагулянты, седативные, спазмолитики.

28. БЛОКАДА СЕРДЦА Блокада сердца - патологическое замедление или полное прекращение проведения импульса от синусно-предсердного узла на предсердия, предсердно-желудочковый узел и нижележащие отделы проводящей системы. Высокие степени блокады сердца характеризует брадиаритмия, что может привести к головокружению, обморокам и внезапной смерти. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ превышает нормальные величины; характерно несоответствие между ритмом предсердий и ритмом желудочков. Классификация • Межпредсердная блокада• Синатриальная блокада • АВ блокада I степени • АВ блокада II степени • АВ блокада III степени • Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей и ножек пучка Гиса).Этиология • Атеросклероз коронарных артерий • ИМ • Митральные пороки сердца, вызывающие гипертрофию предсердий • Интоксикация сердечными гликозидами • Лечение хинидином и другими антиаритмическими препаратами • Гиперкалиемия • Кардиомиопатии • Ревмокардит • Эссенциальная артериальная гипертёизия • Гипоти-реоз • Сифилис • Протезирование сердечных клапанов • Алкогольная интоксикация • Эймери-Дрейфуса мышечная дистрофия. Патоморфология. Изменения миокарда и проводящих путей: • Ишемия • Фиброз • Воспаление • Склероз • Гемохроматоз • Амилоидов.Клиническая картина. Для блокад сердца характерны брадиаритмии, сочетающиеся с головокружением или обмороками вследствие снижения сердечного выброса.ЛЕЧЕНИЕ Лекарственная терапия (подавление парасимпатических влияний и стимуляция адренорецепторов) • Атропин - 0,5 мг в/в каждые 3-5 мин (или каждые 3-4 ч) до общей дозы 2 мг • Изопреналина гидрохлорид (изадрин) - по 2,5-5 мг под язык 3-6 р/сут или 1-2 мг в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно со скоростью 2 мкг/мин; затем дозу титруют до достижения ЧСС 60-70 в мин • Орципреналина сульфат по 10-20 мг внутрь каждые 3-4 ч или 5мл 0,05% р-ра в 200-400 мл 0,9% р-ра NaCl в/в капельно со скоростью 10-20 капель/мин.Хир лечение. При неэффективности атропина и тяжёлом общем состоянии - временная или постоянная эле-ктрокардиостимуляция. Средний возраст больных, нуждающихся в имплантации кардиостимулятора, - 60-67 лет.МКБ. 144 Предсердие-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой ножки пучка (Гиса)При-мечание. Альтернирующая блокада сердца - чередование периодов нормальной проводимости и периодов её истощения (проявляется более или менее регулярным чередованием нормальных желудочковых комплексов ЭКГ с аберрантными или идиовентрикулярными).

29. МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ  ПРЕДСЕРДИЙ). МЕХАНИЗМ, ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ  И ЭКГ-ПРИЗНАКИ. ЛЕЧЕНИЕ. Возникает при резком повышении возбудимости миокарда и нарушении проводимости в нем. При этом синусовый узел теряет функцию ведущего водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения. Каждый из них вызывает лишь возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон в результате появляются фибриллярные сокращения. Мерцательная аритмия возникает при нарушении обменных процессов в миокарде предсердий и наблюдается при митральных пороках, атеросклерозе, тиреотоксикозе. Клиника: брадиаритмия, тахиаритмия (ощущение сердцебиения). Пульс неритмичен, пульсовые волны различны, дефицит пульса. ЭКГ: нет з. Р, волны флинта, неравны интервалы RR, тахикардия. Лечение: лечение заболевания на фоне которого возникла аритмия, хинидин, новокаинамид, лидокаин, b-адреноблокаторы.

30. РАССПРОС БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ  ЖКТ. Пищевод: жалобы - Дисфагия (нарушение прохождения пищи по пищеводу); боли (локализация, иррадиация, характер, периодичность, интенсивность, связь с приемом пищи, чем купируется); срыгивание; слюнотечение; изжога связана с забрасыванием желудочного содержимого в пищевод; кровотечение; синдром общих проявлений: потеря веса, лихорадка, общий невроз, бледность, слабость. Из анамнеза необходимо установить имелись ли ожоги. Желудок: Нарушение аппетита, извращение вкуса (кариес, хр. тонзиллит), отрыжка, изжога, тошнота, рвота, боль, кровотечения, горечь. Кишечник: запоры, поносы, метеоризм.

31. ПРИНЦИПЫ ГЛУБОКОЙ  СКОЛЬЗЯЩЕЙ, ТОПОГРАФИЧЕСКОЙ МЕТОДИЧЕСКОЙ  ПАЛЬПАЦИИ ЖИВОТА ПО В. П.  ОБРАЗЦОВУ. ПАЛЬПАЦИЯ КИШЕЧНИКА  (7 СВОЙСТВ). Глубокая: пальпирующая кисть должна достигать задней стенки живота. На выдохе тонус мышц снижается и кисть опускается в такт движения брюшной стенки и за 3-5 дыхательных движений кист достигает задней стенки. Скольжение пальцев кисти вместе с кожной складкой проводится на выдохе. 1. когда исследуемый орган относительно неподвижен, а движение осуществляется кистью, и пальцы скользят по изучаемому органу. 2. кисть неподвижна, а движется изучаемый орган при глубоком вдохе (печень, селезенка). Методичность включает определенный порядок. Пальпация кишечника 4 фазы: 1. установка. 2. кожная складка. 3. погружение. 4. скольжение. Слепая кишка - в правой подвздошной области. Сигмовидная - в левой подвздошной области. Поперечно-ободочная – сразу ниже желудка. 7 свойств: расположение, D, консистенция (эластичность), гладкость стенки, подвижность, болезненность, урчание.

32. ОСМОТР ЖИВОТА, ПАЛЬПАЦИЯ,  ПЕРКУССИЯ ЖЕЛУДКА, ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ  СИМПТОМЫ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО  СОСТОЯНИЯ ЖЕЛУДКА. ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ. При осмотре необходимо обращать внимание на его величину, форму, симметричность, дыхательные движения, перистальтику, состояние брюшной стенки. Перкуссия желудка: обычно определяется низкий тимпанический звук, а над кишечником высокий. Перкутируют по срединной линии от области кишечного тимпанита вверх и измеряют расстояние от пупка. Аускультативная пальпация: раструб ставят в эпигастральный угол, пальцем создают шум шороха, который исчезает за пределами желудка. Шум плеска: в эпигастральном отделе левой ладонью надавливают с целью оформления газового пузыря. Правой кистьювыполняют легкие частые толчки, смещая ладонь вниз к пупку. Шум определяется если в желудке имеется жидкое содержимое. Пальпация нижней границы желудка (большая кривизна): 1 фаза: пальцы располагаются ниже нижней границы на 2-3 см. 2. кожная складка. 3. погружение. 4. скольжение. Пальпация позволяет обнаружить опухоли. Методы исследования: 1. рентген. 2. гастроскопия.