Автор работы: Пользователь скрыл имя, 02 Декабря 2012 в 18:36, шпаргалка
Работа содержит ответы на вопросы по дисциплине "Медицина"
71. ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ Хронический гепатит (ХГ) диффузный воспалительный процесс в печени продолжительностью не менее 6 мес без улучшения. Классификация по этиологии • Аутоиммунный ХГ •Вирусный ХГ В (HBV-инфекция) • Вирусный ХГ D (HDV-инфекция) • Вирусный ХГ С (HCV-инфекция) • Вирусный ХГ неуточнённый • ХГ, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный • Лекарственный ХГ • ХГ вследствие первичного билиарного цирроза • ХГ вследствие первичного склерозирующего холангита • ХГ вследствие недостаточности антитрипсина.Классификация по степени активности процесса • Оценка индекса гистологической активности • Перипортальный некроз гепатоцитов, включая мостовидный 0-10 баллов• Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия гепатоцитов 0-4 • Воспалительные инфильтраты в портальных трактах 0-4 •Фиброз - 0-4•Оценка индекса гистологической активности минимальный ХГ - 1-3 балла• мягкий ХГ-4-8 • умеренный ХГ - 9-12 •тяжёлый ХГ-13-18.Классификация по стадиям •Портальный фиброз•Перипортальный фиброз• Перигепатоцеллюлярный фиброз. Патоморфология • Дистрофия и некроз гепатоцитов различной величины и локализации • Лимфомакрофагальная инфильтрация • Фиброз печени. Диагностика • Биопсия печени • Второстепенные признаки• повышение активности АЛТ и ACT• результаты специальных и биохимических исследований • желтуха, кожный зуд, увеличение печени и селезёнки, астеновегетативные расстройства, пальмарная эритема, телеангиэктазии. Тактики лечения• Строгая диета и ограничение двигательной активности неэффективны.Безусловное требование - полное исключение алкоголя • Терапия основного заболевания (интерферон при вирусном ХГ, глюкокорти-коиды и иммунодепрессанты при аутоиммунном ХГ) •Симптом-атическая терапия (например противорвотные, антигиста-минные, холеретические, холекинетические средства) • Поливитамины и гепатопротекторные средства (карсил)• трансплантация печени.Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания у-глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и ACT, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина. Серологические исследования • Определение маркёров ХВГ с установлением активности репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР). HBs-Ag (австралийский) появляется в крови через 1,5мес после инфицирования •Специальные методы УЗИ, Радиоизотопное исследование печени, лапароскопияЛечение • Этиотропное: препараты интерферона (парентеральные формы природных и/или рекомбинантных а- и В-интерферонов) - при высокой степени активности инфекционного процесса (наличие маркёров репликации), а также при внепечёночных поражениях. Схемы терапии препаратами интерферона При HBV-инфекции• Рекомбинантный а-интерферон (например, интрон-А) по 2,5-5 млн МЕ/м2 ежедневно или 3 р/нед и/к или в/м в течение 6 мес •Природный а-интерферон10 ME 3 р/нед (детям - до 10 МЕ/м2) в течение 12 нед.• Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином)• При низкой активности процесса репликации HBV - предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение интерфероном) • При холестазе назначают урзофалк • При повышении содержания железа в ткани печени - кровопускание, антиоксиданты.
72. ХПН-постепенно развивающееся
необратимое нарушение функции почек
с задержкой выведения из организма продуктов
азотистого обмена и расстройством водного,
электролитного, осмотического и кислотно-щелочного
баланса. Этиология:стеноз почечной артерии,
эмболия почечной артерии, тромбоз нижней
полой вены, правожелудочковая недостаточность,
патологические рефлюксы, хр. гломерулонефрит,
хр. пиелонефрит, сахарный диабет, амилоидоз,
артериальная гипертёнзия, поликистоз
почек, новообразования, длительная обструкция
мочевыводящих путей.Патоморфология. Морфологическая
картина почки при ХПН зависит от основного
заболевания, но чаще всего наблюдают
замещение паренхимы соединительной тканью
и сморщивание почки.Клиническая картинаНеврологические
симптомы (развиваются постепенно или
внезапно)• Сонливость• Спутанность
сознания •Повышенная нервно-мышечная
возбудимость •Сердечно-сосудистые симптомы•
Артериальная гипертёнзия• Застойная
сердечная недостаточность •Перикардит•
Желудочно-кишечные расстройства •Анорексия•
Тошнота• Рвота• Метаболические расстройства•Неспецифические
признаки (утомляемость, зуд, нарушения
сна) •Проявления специфических поражений
(например, боли в костях при вторичном
гиперпаратиреозе).Лабораторные исследованияОак•Признаки
нормохромной нормоцитарной анемии•Лимфопения•
73.ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ,
74.ХРОНИЧЕСКИЙ
75. АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ Железодефицитная анемия (ЖДА) - гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме Этиология • Хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях) • Алиментарные факторы -недостаточное поступление железа в организм • Нарушение всасывания железа в ЖКТ: • резекция желудка и/или кишечника • гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит • синдром мальабсорбции • Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях) • Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря) П: из кишечной стенки Fe+3 à плазма (в компл. с трансферрином) à эритроидные элементы костного мозгаà эритроцитыàклетки РЭС (Fe+3 в составе ферритина и гемосидерина). В норме насышенна 1/3 трансферрина.Клиническая картина • Общие симптомы (утомляемость, слабость, раздражительность, апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Одышка, тахикардия, артериальная гипотёнзия, головная боль, головокружение, парестезии возникают при тяжёлой форме • Специфические симптомы: • Ангулярный стоматит • Койлонихйя • Атрофический глоссит • Дисфагия • Извращение аппетита (пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку или льду). Лабораторные исследования • З окрашивание аспирата костного мозга для определения содержания железа • Лучший неинвазивный метод - определение снижения содержания ферритина сыворотки крови. При исследовании мазка периферической крови у больных обычно выявляют гипохромную микроцитарную анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Мазок может быть и нормальным • При незначительной анемии или острой потере крови средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах могут быть в норме • Лабораторные признаки • Характерные признаки железодефицитного состояния - гипохромия и микроцитоз, бледные эритроциты небольших размеров (низкие средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах), что отражается на снижении цветового показателя • Количество ретикулоцитов у взрослых снижено (гипорегенераторная анемия). У детей отмечают ретикулоцитоз (гиперрегенераторная анемия) • Специфические признаки ЖДА: • Низкое содержание Fe+2 сыворотке крови • Повышение ОЖСС • Низкая концентрация ферритина сыворотки крови (отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге) • Повышенное содержание свободных протопорфиринов эритроцитов • Отсутствие запасов железа в костном мозге • Гиперплазия красного костного мозга, наличие микро- и нормобластов, уменьшение количества сидероблас-тов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа). ЛЕЧЕНИЕДиета • Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие молочные продукты следует исключить полностью за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов • Необходимо уделять пристальное внимание количеству потребляемого белка и железосодержащих пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые) Лекарственная терапия • Железа закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь между приёмами пищи (обеспечивает поступление в организм 180 мг чистого железа в сутки; приём препарата во время еды снижает всасывание железа на 50%). При адекватной терапии через 7 дней в крови наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед уровень Нb возрастает (обычно на 0,7-1 г/нед). Отсутствие лечебного эффекта (или слабый эффект) свидетельствует о продолжающемся кровотечении, сопутствующей инфекции или злокачественном новообразовании, недостаточной дозе препарата или (очень редко) мальабсорбции железа. Содержание Нb достигает нормальных показателей в течение 2 мес лечения. Препарат следует принимать в течение 6 мес (но не более) • При непереносимости сульфата железа можно назначить или железа глюконат, или железа фумарат (Феррум Лек, ферковен).
76. В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ Пернициозная анемия развивается вследствие дефицита витамина В12 (суточная потребность 1-5 мкг). В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Пернициозная анемия - аутоиммунное заболевание с образованием AT к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору Касла, однако существуют В|2-дефицитные анемии алиментарного генеза. Пернициозная анемия может быть врождённой или приобретённой. Преобладающий возраст -старше 60 лет.Этиология • Фундальный гастрит (тип А) • AT к париетальным клеткам желудка • Иммунные нарушения (выработка AT к внутреннему фактору Касла)
Другие В|2-дефицитные анемии • Вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина В12 • Гастрэктомия • Синдром приводящей петли • Инвазия ленте-цом широким • Синдром мальабсорбции • Хронический панкреатит • Хронический алкоголизм • ЛС (бигуаниды, фенилбутазон, аминосалициловая кислота, пероральные контрацептивы). Генетические аспекты. Существует ряд генетически разнородных форм пернициозной анемии • Классическая Пернициозная анемия взрослых с нарушением всасывания витамина В12 • Пернициозная анемия у подростков с полигландулярным аутоиммунным синдромом • Пернициозная анемия ювенильная с относительной недостаточностью всасывания витамина В|2 и протеинурией. При этой мегалобластической анемии возможны мальформации мочевыделительного тракта и протеинурия • Врождённая Пернициозная анемия вследствие отсутствия секреции гастромукопротеина при нормальных кислотности желудочного сока и морфологии слизистой оболочки. Патоморфология • Костный мозг - мегалобластический тип кроветворения, повышенное содержание железа, гиперсегментированные нейтрофилы • Желудок - фундальный гастрит, гипертрофия бокаловидных клеток, атрофия париетальных клеток, атрофия главных клеток, характерен клеточный атипизм • Спинной мозг - дегенерация миелина задних и боковых столбов, дегенеративные изменения ганглиев задних корешков (фуникулярный миелоз) • Дегенерация периферических нервов.Клиническая картина определяется дефицитом витамина В|2 • Общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др.) • Фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофии мышц, полиневрит, патологические рефлексы) • Нарушение координации (положительные проба Рдмберга и пальценосовая проба) • Психические нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция) • Со стороны ЖКТ - атрофический глоссит (малиновый лакированный язык), гепатоспленомегалия, анорексия • Кожа - гиперпигментация, пурпура, витилиго. Лабораторные исследования • Панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) • Мазок периферической крови: макроцитоз (средний эритроцитарный объём >115 мкм3), эллиптоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз; тельца Хауэлла-Жолли и кольца Кебота, гиперсегментированные нейтрофилы, количество ретикулоцитов нормально или несколько снижено • Содержание витамина В12 в плазме крови <100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) • Увеличение ферритина в сыворотке крови • Ахлоргидрия • Гипергастринемия • При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 • AT к внутреннему фактору Касла • AT к париетальным клеткам • Гипербилирубинемия за счёт прямой фракции • Уменьшение содержания гаптоглобина • Увеличение активности ЛДГ. Специальные исследования • Проба Шиллинга - уменьшенное поглощение витамина В12 • Пункция костного мозга. Дифференциальный диагноз • Фолиеводефицитная анемия (необходимо определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови, а также в эритроцитах) • Миелодисплазии • Неврологические нарушения • Дисфункция печени • Гипотиреоз • Гемолитические или постгеморрагические анемии • Токсические эффекты ЛС (метотрексат, триметоприм, пириметамин, фенитоин).