Шпаргалка по "Медицине"

83.ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ  ЗОБ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА,  ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Диффузный токсич зоб – заб-ие, вызванное повышеной деятельностью ЩЖ. Этиология – псих травмы, инфекции (тонзилит, ревматизм), измен-ие функции др желез (гипофиз), наследст факторы. В основе патогенеза – нар-ия иммунного “надзора”, приводящие к обр-ию аутоантител, облад-их стимулирующим д-ем, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нар-ие их обмена.. Клинич проявления обусловлены д-ем избытка тиреоидных гормонов на различ виды обмена веществ, органы и ткани. Клиника – триада симптомов: 1) зоб 2) пучеглазие 3) тахикардия. Жалобы: утомляемость, мышечная слабость, раздраительность, плохой сон, потливость, дрожание рук, похудание, половые растройства, повышение аппетита. Диагностика - в крови снижен уровень холистерина, высок ур свободного тироксина, общего тироксина, общего трийодтиронина, связанного с белком йода, показатели теста Т₃, Т₄ (>35%) и индекса свободных тироксинов (более5), эффективного тиреоидного коэффициента (> 1,15) Лечение – осн-ым тиреостатическим препаратом явл мерказолил. При отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений, а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, наличиии мерцательной аритмии после соответ подготовки направляют на хирургич лечение или радиойодтерапию.

84. ДИАБЕТ САХАРНЫЙ Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющийся также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперли-пидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений. • Абсолютный дефицит инсулина приводит к развитию инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД, или диабет I типа). • Относительный дефицит инсулина (снижение чувствительности рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) приводит к развитию инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД, или диабет II типа). Клиническая картина • Полиурия и полидипсия • Полифагия • Общая слабость • Инфекционные и аутоиммунные поражения кожи (например, витилиго), влагалища и мочевых путей особенно часто встречают у нелеченых больных в результате возникающего иммунодефицита • Нечёткость зрения вызвана изменениями светопреломляющих сред глаза вследствие осмотических нарушений.Лабораторная диагностика основана на повышении концентрации глюкозы плазмы крови (ГПК).• Содержание ГПК натощак постоянно превышает 140 мг% (7,7 ммоль/л). • Уровень ГПК после еды может быть определён спустя 2 ч после стандартного завтрака или после 75 г глюкозы • Концентрация ГПК 140 мг% (7,7 ммоль/л) или выше говорит о нарушении толерантности к глюкозе, а величины 200 мг% (11 ммоль/л) или выше указывают на сахарный диабет • Данный тест более чувствителен, чем определение ГПК натощак, т.к. способность к нормализации содержания глюкозы через 2 ч после еды исчезает раньше, чем способность поддерживать нормальный уровень глюкозы натощак.Лечение • Контроль и коррекция гипергликемии (нормализация уровня ГПК приводит к заметному снижению симптоматики)• Диета• Калораж при сахарном диабете: белки - 20%, жиры - 30%, углеводы - 50% • Калькуляция диеты: Определяют идеальную массу тела по формуле: [рост (в см) - 100] • Определяют суточную потребность в калориях (в среднем - 35 ккал/кг/сут) • Определяют суточное потребление белков, углеводов и жиров, исходя из суточного калоража • Суточное количество пищи делят на отдельные приёмы: 2/7 - завтрак, 4/7 - обед, 1/7 - ужин• Необходимо поступление повышенного количества полиненасыщенных жиров со снижением поступления насыщенных. Потребление холестерина не должно превышать 300-500 мг/сут • Для баланса состава аминокислот 50% белка должно быть представлено мясными продуктами •Специфические рекомендации. • ИЗСД • Основные цели диетического питания - обеспечение адекватного калоража для роста и физической активности, гарантия ежедневного равномерного приёма пищи (для адекватного соотношения введения инсулина и поступления углеводов) • Инсулин - препарат выбора при ИЗСД.

 • ИНСД • Основная цель  в большинстве случаев - достижение  идеальной массы тела больного  за счёт ограничения калоража и регулярных физических упражнений. У значительной части больных, соблюдающих диетические рекомендации и достигших значительного уменьшения массы тела, восстанавливается нормогликемия • Пероральные ги-погликемические ЛС - препараты выбора при ИНСД. Режим. При выявлении ИЗСД - госпитализация в эндокринологическое отделение с применением комплексного лечения. Пожизненное амбулаторное наблюдение. Диета. При определении толерантности к углеводам назначают диету № 9; больным, получающим большие дозы инсулина, назначают диету, близкую по составу к обычному рациону. Тактика ведения • Контроль гликемии (3,6-6,05 ммоль/л)Лекарственная терапия• Препараты инсулина: • Применяют препараты инсулина с быстрым (простой инсулин; начало действия - через 0,5-1 ч; длительность действия - 6-7 ч), промежуточным(начало действия - через 1,5-2 ч; длительность действия -24 ч) и длительным (начало действия - через 4 ч; длительность действия - до 30 ч) действием, а также смеси из инсулинов различной длительности действия. Дробная доза инсулина промежуточного действия. Примерно 2/3 дневной дозы назначают до завтрака, а 1/3 - до обеда. Утреннюю дозу регулируют в соответствии с уровнем ГПК натощак.

85.ПОДАГРА. ЭТИОЛОГИЯ,  ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА,  ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Подагра – относится к бол-ям “ошибок” метаболизма и микрокристалическим артропатиям, связана с почти постоянной гиперурикемией (↑ в сыв-ке мочевой к-ты) и вып-ем микрокристалов мочевой кислоты в ткани сустава, почки, сосудистую стенку, реже сердце, глаза. Этиология – различают первичную (наследственную) подагру – дефект в ферментных системах; вторичная – лейкозы в период их лечения цитостатиками, хр свинцовая интоксикация, синюшные врожденные пороки сердца. Патогенез – выпадение микрокристаллов мочевой кислоты в ткани сопровождается реактивным воспалением с деструкцией (синовит в суставах, интерстициальный нефрит в почках). Клиника – острейший моно (олиго) –артрит, развивающийся за несколько часов в первом плюснефаланговом суставе стопы. Сопровождается острейшей болью, быстро развивается синюшная, горячая на ощупь опухоль мягких тканей, ⁰t тела повышается до 38 – 40. В анализе крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Протекает приступообразно 2-3/год без видимой причины с вовлечением новых суставов конечностей. Ч/з 4-8 лет в области пораженных суставов образ-ся поданрические узлы – отложения микрокристалов мочевой к-ты в плотной соед.тк. Параллельно развивается подагрическая почка (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, изостенурия, повышение АД с почечными коликами.).Диагноз - наличие факторов риска (продукты с избытком пуринов, малая физич акт-ть), включ-их наследственность, артропатия, ранняя нефропатия, гиперурикемия, Rn-ие измен-ия. Лечение – диета, обильное питье, искл-ие алкоголя, НПВП, противопадагрические базисные препараты (урикостатики)

86. ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ И ПОРАЖЕННЫМ В ВОЕННОЕ ВРЕМЯ.

87. БОЛЕЗНЬ ЛУЧЕВАЯ ЛБ болезнь, вызываемая воздействием на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.ЭтиологияПрименение ядерного оружия Несчастные случаи в промышленности и атомной энергетике Употребление в пищу радиоактивно заражённых продуктов (внутреннее облучение) • Лучевая терапия • Хроническая ЛБ - сотрудники отделений лучевой диагностики и терапии. Патоморфология • Костный мозг - сниженное содержание клеток Некроз кишечного эпителия Фиброз органов спустя длительный срок после облучения как результат активации фибробластов. лассификация • Острая ЛБ. Симптомы развиваются в течение 24 ч после облучения. I - доза 100-200 рад • II - доза 200-400 рад • III - доза 400-600 рад • IV - доза 600-1000 рад • При облучении дозой 1 000-5 000 рад развивается желудочно-кишечный вариант острой ЛБ, сопровождающийся тяжёлым желудочно-кишечным кровотечением.При облучении дозой более 5 000 рад развивается нейроваскулярный вариант ЛБ, характеризующийся возникновением отёка мозга и децеребрации. Клиническая картина Гематологический синлром • Реактивный лейкоцитоз в первые сутки после облучения сменяется лейкопенией. В лейкоцитарной формуле- сдвиг влево, относительная лимфопения, со 2 дня после облучения абсолютная лимфопения (может сохраняться в течение всей жизни). Степень лимфопении имеет прогностическое значение: более 1,5x10⁹л нормальное содержание;более 1х10⁹л выживание возможно без лечения; ,5-1х10⁹л выживание возможно при длительном консервативном лечении;0,1-0,4x10⁹л необходима трансплантация костного мозга;- менее 0,1х10⁹л - высокая вероятность летального исхода. • Гранулоцитопения развивается на 2-3 нед после облучения Анемия. • Геморрагический синдром обусловлен глубокой тромбоцитопенией (менее 50х10⁹л), а также изменением функциональных свойств тромбоцитов. • Кожный • Выпадение волос, прежде всего на голове. Лучевой дерматит: наиболее чувствительна кожа подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Формы поражения:- первичная эритема 800 рад, -вторичная эритема возникает через некоторое время после первичной эритемы, При поражении сосудов кожи развиваются лучевые язвы.• Поражение слизистой оболочки полости рта Появляются отёк слизистой оболочки, сухость во рту, слюна становится вязкой, провоцирует рвоту. Язвенный стоматит наблюдают при облучении слизистой оболочки полости рта в дозе выше 1 000 рад На фоне лейкопении возможно вторичное инфицирование слизистых оболочек. Начиная со 2 нед образуются плотные белые налёты на дёснах - гиперкератоз. • Поражение ЖКТ Лучевой гастрит - тошнота, рвота, боли в эпигастральной области • Лучевой энтерит - боли в животе, диарея • Лучевой колит - тенезмы, наличие крови в стуле • Лучевой гепатит - умеренный холестатический синдром, цитолиз. Поражение эндокринной системы Угнетение функций щитовидных желез, половых желез. • Поражение нервной системы • Психомоторное возбуждение в рамках первичной реакции •Разлитое торможение коры головного мозга сменяет психомоторное возбуждение 4 Нарушение нервной регуляции внутренних органов, вегетативные дисфункции Периоды острой ЛБ Первичная лучевая реакция начинается сразу после облучения, длится несколько часов или дней • Тошнота, рвота • Возбуждённое или заторможённое состояние • Головная боль • Период мнимого благополучия длится от нескольких дней до месяца (чем меньше доза, тем он длительнее, при дозе свыше 400 рад не возникает совcем), характеризуется субъективным благополучием, хотя функциональные и структурные изменения в тканях продолжают развиваться • Период разгара - продолжительность 3-4 нед, разворачиваются перечисленные выше клинические синдромы • Период восстановления - продолжительность несколько недель или месяцев.(чем выше доза облучения, тем он длительнее). Благоприятный прогностический признак - положительная динамика содержания лимфоцитов.

 Лабораторные исследования • Общий анализ крови: Нb, содержание эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов • Кал на скрытую кровь • Анализ аспирата костного мозга • Микроскопия соскобов со слизистой оболочки рта • Бактериологические посевы крови на стерильность - при лихорадке.Специальные исследования • Дозиметрический контроль • Неврологическое обследование.ЛЕЧЕНИЕ • При острой ЛБ • Постельный режим • Для профилактики экзогенных инфекций больных ведут в асептических условиях (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха) • Диета: голод и питьё воды - при некротическом энтероколите • Деконтаминация (обработка поверхности кожи, промывание желудка и кишечника при внутреннем облучении) • Дезинтоксикация Внутривенные инфузии гемодеза, солевых растворов, плазмозаменителей Форсированный диурез • Противорвотные средства Гемотрансфузии Тромбоцитар-ная взвесь при тромбоцитопении Эритроцитарная масса при анемии. При Нb >83 г/л без признаков острой кровопотери переливать эритроцитарную массу не рекомендуют, т.к. это может ещё более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз. • При острой ЛБ вследствие внутреннего облучения • Препараты, вытесняющие радиоактивные вещества • При заражении радиоактивным йодом - калия йодид • При заражении радиоактивным фосфором - магния сульфат • При заражении изотопами, накапливающимися в устной ткани, - соли кальция • Лёгкие слабительные средства для ускорения прохождения радиоактивных веществ по ЖКТ.

88. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У РАНЕНЫХ. ДИАГНОСТИКА И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ.

89.ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ ПЫЛЕВОГО  ФАКТОРА И ДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ  ФАКТОРОВ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ  ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА. КЛИНИКА ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Пневмокониоз – х-ся развитием  фиброзных изменений в легких в рез-те длит-ого вдыхания промыш. пыли. По этиологии различ 6 гр-п ПК: 1)силикоз-ПК от вдыхания кварцевой  пыли (окиси кремния) 2) силикотоз-ПК от вдыхания пыли силикатов, сод-х двуокись кремния в связанном состоянии с другими элементами # астестоз, талькоз. 3) металлокониозы – ПК от пыли Ме: Аl –алюминоз, окислов железа – сидероз. 4) карбокониозы –антракоз от вдыхания угольной пыли. 5) от смешанной пыли. 6) ПК, обуслов вдыханием органич. пыли – хлопковой, зерновой. Патогенез – развитие силикоза связано с фагоцитозом кварцевых частиц макрофагами, след-но стимуляция фибробластов продуктами разрушенных макрофагов, след-но силикотический узелковый фиброз. Клиника – развитие фиброзного процесса в легких м. долго не прояв-ся субъективно и объективно. Неосложненный силикоз – без ⁰t, измен-ий показателей периф крови. Это хр. заб-ия с развитием дых-ой недост-ти. Жалобы: непродуктивный кашель, прогрессир-ая одышка. Развивается цирроз легкого, сморщивание с уч-ми эмфиземы. Профилактика: соблюдение режима труда и отдыха. Лечение – 1)общеукреп-ие мероп-ия, направленные на закаливание орг-ма. 2) Улучшение f-ого сост-ия бронхолегочной сист-мы. 3) Шахтные фотарии – физиопроцедуры в шахтах на глубине. 4)Возд-ие УФ лучами в подземных усл-ях 5) Адаптогены. 6) Санация очагов инф-ии в верхних дых-ых путях. 7) Лечение в санаториях, профилактика легочного профиля: оксигенация кр, О₂-ые коктели. 8) неспецифич терапия – бронходилятаторы, блокаторы Са каналов. При быстро прогрессир-ем течении –глюкокортикоиды. Терапия 1-2 р/год. 1-1,5 мес. В основном исп преднизолон.Токсич отек легких – выз-ся токсич в-ми раздраж-его д-ия: хлористый водород, известь, фосген. Сернистый газ. Окислы азота, аммиак. Фтористый водород. Квасци. О. проф отравление возникает внезапно после однократного возд-ия высокой [ ] хим в-в, сод-ся в рабочей зоне. Мех-м - увеличение прониц-ти альвеолярно капилярной мембраны в следствие токсич возд-ия хим в-в. Клиника – инспираторн удушье, стеснение в груди, пенистая розовая мокрота, ортопноэ, диффуз цианоз, дистанционные хрипы, средне и крупно пузырчатые хрипы при аускультации. Лечение – 1) вынос пострадавшегоиз раб зоны 2) пеногаситель – антифомсилам, наложение турникетов на свободные конечности до сохранения артериальной пульсации 3) глюкокортикойды – преднизолон, гидрокортизон.

90.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ  ДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ: ВИБРАЦИЕЙ, СВЧ-ЭМ ПОЛЕМ, ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ  ПОЛЕМ, АКУСТИЧЕСКИМ ШУМОМ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ЛЕЧЕНИЕ. ПРОФИЛАКТИКА. Вибрационная бол-нь – обуслов длит (не< 3-5)лет возд-ем вибрации в ул-ях производства. Патогенез – хр микротравматизация периферич вегетатив образований, периваскулярных сплетений с послед-им нар-ем кровоснабжения, микроцирк-ии, биохимизма и трофики тк-ей. Клинка – сочетание вегетосоудистых, чувствительных и трофических расстройств. Жалобы – боли, парастезии, зябкость конечностей, приступы побеления или синюшности пальцев рук при охлаждении, снижение силы в руках. В дальнейшем присоед гол боль, утомляемость, нар-ие сна. Профилактика закл в примен-ии вибробезопасных инструментов, соблюдение оптимальных режимов труда. Рекоменд-ся самомассаж и обогрев рук Проф тугоухость – постепеннное снижение остроты слуха, обуслов длит возд-ем производственного шума (преимущ высокочастотного). Патогенез – в следствие хр микротравматизации формир-ся нервно-сосудистые и дистрофич изменения в кортиевом органе и спиральном ганглии. Клиника – жалобы на постеп ухудшающийся слух, шум в ушах. Поражение обычно двухстороннее. Лечение направлено на улучшение функционального состояния лабиринта. Назначают препараты улучшающие мозговую гемодинамику, препараты улучшающие клеточный и тканевой метаболизм, биостимуляторы. Профилактика – применение противошумных вкладышей, наушников, шлемов. Заболевания. Выз-ые возд-ем СВЧ-ЭМ полем и электрическим полем – Клиника – недомогание, боль в конечностях, мышечная слабость, повышение ⁰t ,гол боль, покраснение лица, потливость,жажда, нар-ие сердечной деятельности. Х-ны артериальная гипертензия и брадикардия. В более выраженных случаях присоед вегетативные нар-ия. Обнаруж повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тремор пальцев. При СВЧ-ЭМ может развиться катаракта. Лечение симптоматическое. Прогноз благоприятный. Профилактика – совершенствование технологии, соблюдение сан правил, техники безопасности.