Острая почечная недостаточность (причины, симптомы, методы лечения)

p>выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем  самым вызывает почечную

афферентную вазоконстрикцию  с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим

повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и

свободных радикалов  в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение

почечных канальцев  при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым

токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами. Вслед за некрозом

(ишемическим, токсическим)  эпителия извитых канальцев развивается  утечка

гломерулярного  фильтрата в интерстиций через  поврежденные канальцы, которые

блокируются клеточным  детритом, а также в результате интерстициального отека

почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует

дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. Степень  увеличения

интерстициального объема почки, а также степень  снижения высоты щеточной

каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с

тяжестью ОПН.

В настоящее время  накапливается все больше экспериментальных  и клинических

данных, свидетельствующих  о том, что влияние констриктивных стимулов на

сосуды при ОПН  реализуется через изменения внутриклеточной концентрации

кальция. Кальций  первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью

специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком,

необходима и  для начального синтеза АТФ. Дефицит  энергии приводит к некрозу

клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя

анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с

ишемией или непосредственно  после нее препятствует поступлению  кальция в

клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.

Помимо универсальных, имеются и частные механизмы  патогенеза отдельных форм

ренальной ОПН. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом

характерен для  акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и

анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке.

Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall

с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином  определяет

патогенез ОПН  при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение

кристаллов в  просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады

(первичная, вторичная  подагра), отравления этиленгликолем, передозировки

сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом  папиллите (некрозе почечных

сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще

встречается постренальная  ОПН, вызванная обструкцией мочеточников

некротизированными  сосочками и сгустками крови  при хроническом некротическом

папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия,

серповидно-клеточная  анемия). Ренальная ОПН за счет тотального некротического

папиллита развивается  при гнойном пиелонефрите и часто  приводит к необратимой

уремии. Ренальная  ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результате

выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами,

особенно при  присоединении апостематоза и бактериемического  шока. Выраженные

воспалительные  изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани

почек эозинофилами и лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном ОИН. ОПН при

ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом, так и

другими осложнениями ГЛПС: гиповолемическим шоком, геморрагическим  шоком и

коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой

недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения  в почечных клубочках с

диффузной экстракапиллярной  пролиферацией, микротромбозами и  фибриноидным

некрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН  при БПГН (первичном,

волчаночном, при  синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом

нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут  быть тяжелые воспалительные

изменения почечных артерий: некротический артериит с  множественными

аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый  периартериит),

тромботическая  окклюзирующая микроангиопатия  сосудов почек, фибриноидный

артериолонекроз (злокачественная гипертоническая  болезнь, склеродермическая

почка, гемолитико-уремический  синдром и тромботическая тромбоцитопеническая

пурпура).

     Клиника.

Ранние клинические  признаки (предвестники) ОПН часто  минимальны и

непродолжительны - почечная колика при постренальной  ОПН, эпизод острой

сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН.

Нередко клинический  дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами

(острый гастроэнтерит  при отравлении солями тяжелых  металлов, местные и

инфекционные проявления при множественной травме, системные  проявления при

лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость,

анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для

ранней диагностики  имеют лабораторные методы: определение  уровня креатинина,

мочевины и калия  в крови.

Среди признаков  клинически развернутой ОПН - симптомов  выпадения

гомеостатической  функции почек - выделяют острые нарушения водно-

электролитного  обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую

азотемию, поражение  центральной нервной системы (уремическая  интоксикация),

легких, желудочно-кишечного  тракта, острые бактериальные и грибковые

инфекции.

Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства  больных ОПН. У 3-

10% больных развивается  анурическая ОПН (диурез менее  50 мл в сутки). К

олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы

гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки),

затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность,

отек мозга). В  то же время почти у 30% больных  развивается неолигурическая

ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.

Азотемия - кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило,

отражает тяжесть  ОПН. Для ОПН в отличие от хронической  почечной

недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном

приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг%

говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая  форма ОПН (при

остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом,

хирургических операциях  на сердце и крупных сосудах) отличается значительно

более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови

(соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными  нарушениями

обмена калия  и КОС. При неолигурической ОПН  высокая азотемия, как правило,

появляется при  присоединении гиперкатаболизма.

Гиперкалиемия - повышение  концентрации калия в сыворотке  до уровня более 5,5

мэкв/л – чаще выявляется при олигурической и  анурической ОПН, особенно при

гиперкатаболических формах, когда накопление калия в  организме происходит не

только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его

поступления из некротизированных  мышц, гемолизированных эритроцитов. При  этом

критическая, опасная  для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться

в первые сутки  болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в

выявлении гиперкалиемии  и контроле уровня калия принадлежит  биохимическому

мониторингу и  ЭКГ.

Метаболический  ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13

ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При  более выраженных

нарушениях КОС  с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что

характерно для  гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное

дыхание Куссмауля  и другие признаки поражения центральной  нервной системы,

усугубляются нарушения  сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.

Тяжелое угнетение  функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН

угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез

антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции -

бактериальные (чаще вызванные условно–патогенной грамположительной  и

грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются

у 30-70% больных ОПН  и часто определяют прогноз больного. Типичны острая

пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.

Среди легочных поражений  при ОПН одно из наиболее тяжелых  – абсцедирующая

пневмония. Однако часты и другие формы поражения  легких, которые приходится

дифференцировать  с пневмонией. Развивающийся при  тяжелой гипергидратации

уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью,

рентгенологически характеризуется множественными облаковидными  инфильтратами

в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто  ассоциирующийся с

тяжелой ОПН, также  проявляется острой дыхательной недостаточностью с

прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и  диффузными изменениями в

легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы) с  признаками острой

легочной гипертензии  и последующим присоединением бактериальной  пневмонии.

Летальность от дистресс-синдрома очень высока.

Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое  течение. Выделяют

кратковременную начальную стадию, олигурическую  или анурическую (2-3 нед) и

восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом  течении ОПН

следует думать, когда  длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий

вариант течения  тяжелой ОПН наблюдается при  билатеральном кортикальном

некрозе, БПГН, тяжелых  воспалительных поражениях почечных сосудов (системные

васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).

     Диагнозтика

На первом этапе  диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки

мочи. Следует убедиться  в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно,