Хроническая почечная недостаточность

 

 

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

 

 

 

На тему:

"Хроническая почечная недостаточность"

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

МИНСК, 2008

 

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее различные степени нарушения почек - от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию.

Основные функции почек:

• регуляция водного и электролитного баланса;
• регуляция кислотно-основного состояния (экскреция бикарбонатов и др.);
• регуляция АД (за счет поддержания баланса воды, ионов натрия, синтеза ренина);
• влияние на основной обмен;
• экскреторная функция (выведение шлаков и др.);
• выработка эритропоэтина;
• влияние на обмен витамина Д и функцию паращитовидных желез;
• влияние на гемостаз.

Подавляющему большинству диффузных заболеваний почек свойственно неуклонно прогрессирующее течение с постепенной заменой функционирующих нефронов склеротической тканью и развитием ХПН.

В терминальной (конечной) стадии ХПН происходит резкое падение всех функций почек, требующее заместительной терапии - программного гемодиализа, перитонеального диализа или трансплантации почек.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) - основной показатель функции почек!

В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела - 1,73 м2. В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле:

СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л)

Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой Cockroft-Gault:

Для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

Для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее часто к ХПН приводят следующие причины:

• ХГН;
• хронический пиелонефрит;
• СД;
• урологические заболевания (поликистоз почек, врожденные аномалии, аденома предстательной железы и т.д.);
• артериальная гипертензия;
• системные заболевания соединительной ткани;
• интерстициальные нефриты;
• и др.

Распространенность ХПН:

• от 50 до 500 человек (в среднем, 200) на 1 000 000 населения;
• морфологический эквивалент - нефросклероз;
• гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов.

Две группы факторов, вызывающих прогрессирование ХПН:

1) нарушения системной и внутрипочечной гемодинамики (системная и внутриклубочковая гипертония, гиперфильтрация);

2) нарушения обмена (липидного, пуринового, углеводного, фосфорно-кальциевого и др.) + протеинурия.

ПАТОГЕНЕЗ

Теория Brenner (USA, 1977):

В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках.

Патогенез внутриклубочковой гипертензии:

Основная роль принадлежит дисбалансу тонуса афферентных (АА) и эфферентных артериол (ЭА). За счет того, что диаметр последних в 2 раза меньше, создается градиент внутриклубочкового давления, что обеспечивает процесс ультрафильтрации крови с образованием первичной мочи.

 

Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертонии на почки:

гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков,

усиление протеинурии, прохождения макромолекул через мезангий,

а также повышение содержания ангиотензина II, эндотелина I

приводят к активации макрофагов и моноцитов, экспрессии широкого спектра цитокинов - факторов роста,

в результате происходит активация почечных фибробластов, фибропластическая трансформация дифференцированных клеток, накопление компонентов внеклеточного матрикса, т.е. развивается нефросклероз.

Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972):

1) начальная (латентная);

2) компенсированная;

3) интермиттирующая;

4) терминальная.

Классификация ВОЗ:

начальная стадия (I) - снижение СКФ до 40-60 мл/мин;

консервативная стадия (II) - снижение СКФ до 15-40 мл/мин;

терминальная стадия (III) - снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин.

"Уремические токсины":

• мочевина,
• креатинин,
• мочевая кислота,
• метилгуанин, индикан-фенол,
• "средние молекулы",
• и др.

КЛИНИКА

Стадия I:

Возможна полиурия, умеренная анемия, в 40-50% случаев - артериальная гипертензия.

Стадия II:

Слабость, снижение трудоспособности, полиурия (надо же выводить шлаки) с никтурией, у большинства - артериальная гипертензия и анемия.

Стадия III:

Олигурия, выраженные проявления уремии с тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного гомеостаза, поражением ПНС и ЦНС, миокарда,…

Жалобы:

• в начальной стадии - клиническая картина определяется основным заболеванием, при этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности.
• при объективном исследовании выявляются бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохрома), "синяки".
• в терминальную стадию частым является кожный зуд, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного уремического "инея". Из-за раздражения кожи и слизистых часто возникают гнойничковые заболевания. На коже нередко отмечают следы расчесов. С задержкой "уремических токсинов" связаны парестезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечные, маточные, подкожные геморрагии.

Опорно-двигательный аппарат:

• боли в костях (остеомаляция, остеосклероз);
• вторичная подагра с типичными приступами артрита, подагрический палец - поражение первого плюснево-фалангового сустава;

Нервная система:

• больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. Со временем усиливается слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия).
• в терминальной стадии могут быть тяжелые полинейропатии с болевым и дистрофическим синдромами, судорожные подергивания, энцефалопатия вплоть до развития уремической комы, с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Иногда развивается тяжелая миопатия. На фоне злокачественной гипертензии (до 90%) могут развиться церебральные инсульты.

Система дыхания:

• ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, уремический пневмонит и плеврит, нефрогенный отек легких. Характерны одышка, приступы удушья (ОЛЖН). В таких случаях на рентгенограмме - "уремический отек легких" в виде бабочки.

Сердечно-сосудистая система:

• проявления гипертензивного синдрома (неприятные ощущения в области сердца, головная боль, головокружение, признаки ЛЖН от одышки до кардиальной астмы). Уремические миокардиты, перикардиты, болевой синдром, типичный для стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда.
• в терминальной стадии развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой, "уремическим шумом" трения перикарда, ранее называвшимся "похоронным маршем уремика".

Желудочно-кишечный тракт:

• извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота, желудочно-кишечные кровотечения, поносы (реже запоры), стоматит, глоссит, хейлит, выделительный гастрит, дуоденит, энтероколит.
• в терминальной стадии - аммиачный запах изо рта, повышение слюноотделения, изъязвления слизистой рта.

Эндокринная система:

• импотенция, аменорея, гинекомастия и др. (из-за задержки пролактина).

Наибольшей степени выраженности вышеописанные симптомы достигают в терминальной стадии - УРЕМИИ.

Суточный диурез:

• в начальной стадии нормальный или несколько повышен,
• в интермиттирующей стадии - полиурия (2,5 и более л/сут со сниженным удельным весом),
• в терминальной стадии - олиго - и анурия.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные данные:

Кровь:

• постепенно нарастающая анемия;
• токсический лейкоцитоз со сдвигом влево;
• снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации;
• ускоренная СОЭ в различной степени.

Анализ мочи:

• вначале - изменения определяются основным заболеванием, но по мере прогрессирования они нивелируются;
• ранний симптом ХПН - снижение относительной плотности мочи до 1004-1011 независимо от величины диуреза;
• часто никтурия;
• прогрессивно снижается СКФ.

Чтобы отдифференцировать, какое заболевание привело к ХПН, нужно проанализировать предыдущие лабораторные данные, но в интермиттирующей и тем более в терминальной стадии этого сделать практически невозможно даже при биопсии.

Биохимия:

• повышение мочевины, креатинина, средних молекул, магния, фосфора, калия (в терминальную стадию), снижение уровня кальция;
• при полиурии - гипокалиемия, метаболический ацидоз (более характерно для терминальной стадии);
• при олиго - или анурии - гиперкалиемия.

ЭКГ:

• малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST при уровне калия ниже 3,5 ммоль/л;
• высокий некоронарный зубец Т при уровне калия выше 7,0 ммоль/л.
• Инструментальные методы диагностики:
• УЗИ;
• обзорная рентгенография почек;
• радиоизотопная ренография (РРГ);
• биопсия почки.

ЛЕЧЕНИЕ

Оно одновременно является патогенетическим и симптоматическим и включает мероприятия, направленные на:

• нормализацию АД,
• коррекцию анемии,
• коррекцию липидного и углеводного обмена,
• коррекцию КЩС,
• коррекцию водно-электролитных расстройств,
• предупреждение накопления в организме токсичных продуктов обмена (дезинтоксикационная терапия).

В начальных стадиях - лечение основного заболевания (потом оно уже неэффективно).

Диета:

• ограничение белка с пищей в зависимости от стадии - от 0,9-1,0 г до 0,5-0,6 г/кг массы тела;
• количество потребляемой жидкости должно быть равно диурезу за предыдущие сутки + дополнительно 300 мл (при отсутствии выраженных отеков);
• ограничение поваренной соли;
• коррекция ионов калия.

N. B. Ингибиторы АПФ используют на начальной стадии при СКФ > 30-40 мл/мин. Они снижают гемодинамическую нагрузку на нефроны, вызывая расширение эфферентных артериол.

Лечение анемии: