Хроническая почечная недостаточность

Введение.         Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее различные степени нарушения почек - от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию. Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%. 

Наиболее частыми  причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т.д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни).      Этиология.         Основными причинами, вызывающими хроническую почечную недостаточность, являются: 

   1 Заболевания,  сопровождающиеся преимущественным  поражением клубочков: острый  и хронический гломерулонефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит, подагра, длительный септический эндокардит, миеломная болезнь, малярия.

  

    2  Заболевания, характеризующиеся  первичным поражением канальцевого  аппарата: большинство урологических заболеваний, сопровождающихся нарушением оттока мочи, врожденные и приобретенные тубулопатии (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, отравления лекарственными и токсичными веществами).

  

     3 Вторичные поражения паренхимы почек вследствие сосудистых заболеваний: стеноз почечных артерий, эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь злокачественного течения.

  

     4. Наследственные пороки развития  почек и мочеточников: поликистоз, кисты почек, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников.          Патогенез.        В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках. 

Патогенез внутриклубочковой  гипертензии:

Основная роль принадлежит дисбалансу тонуса афферентных (АА) и эфферентных артериол (ЭА). За счет того, что диаметр последних  в 2 раза меньше, создается градиент внутриклубочкового давления, что обеспечивает процесс ультрафильтрации крови с образованием первичной мочи. 

Механизмы повреждающего  действия внутриклубочковой гипертонии на почки:

гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков,

усиление протеинурии, прохождения макромолекул через  мезангий,

а также повышение  содержания ангиотензина II, эндотелина I

приводят к  активации макрофагов и моноцитов, экспрессии широкого спектра цитокинов - факторов роста,

в результате происходит активация почечных фибробластов, фибропластическая  трансформация дифференцированных клеток, накопление компонентов внеклеточного матрикса, т.е. развивается нефросклероз. 

Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972):

1) начальная  (латентная); 

2) компенсированная; 

3) интермиттирующая; 

4) терминальная. 

Классификация ВОЗ: 

начальная стадия (I) - снижение СКФ до 40-60 мл/мин; 

консервативная  стадия (II) - снижение СКФ до 15-40 мл/мин; 

терминальная  стадия (III) - снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин. 

"Уремические  токсины": 

мочевина,

креатинин,

мочевая кислота,

метилгуанин, индикан-фенол,

"средние молекулы",

                        Клиническая  картина.    Симптоматика хронической почечной недостаточности в значительной степени определяется течением основного заболевания, однако независимо от нозологии, вызвавшей развитие гломерулосклероза, для хронической почечной недостаточности характерны изменения в органах и системах, обусловленные воздействием токсичных продуктов метаболизма. В настоящий момент наряду с уремическими токсинами известно более 200 веществ, накопление которых вызывает прогрессирование хронической почечной недостаточности. 

Кожа больного с хронической почечной недостаточностью обычно сухая, желтого цвета вследствие накопления урохрома, атрофия потовых  желез вызывает резкое уменьшение потоотделения. Пациента беспокоит сильный кожный зуд, особенно в ночные часы. 

Задержка жидкости в организме вызывает застойную  сердечную недостаточность, которая  может проявляться формированием  так называемого водного легкого (fluid lung), в дальнейшем может отмечаться накопление жидкости в перикарде  и плевральной полости. Эти явления усугубляются наличием артериальной гипертензии, которая встречается у 50 % больных с хронической почечной недостаточностью. 

В результате хронической  уремии снижается вентиляционная способность  и утрачивается компенсаторная роль легких в регуляции метаболического ацидоза. Вследствие этого понижается оксигенация крови и развивается тканевая гипоксия. 

Печень и почки - органы, функционально связанные  между собой, и антитоксическая  функция печени и выделительная  функция почек считаются двумя физиологическими процессами, дополняющими друг друга. При хронической почечной недостаточности нередко нарушена барьерная функция печени, белковый, жировой и углеводный обмен. 

Сердечно-сосудистые нарушения занимают значительное место  в клинической картине хронической уремии. Состояние сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности во многом определяет прогноз лечения, так как причиной смерти больных, находящихся на программном гемодиализе, в 30 % случаев является сердечная недостаточность. Гипокальциемия с гиперкалиемией при хронической почечной недостаточности усугубляют нарушения сердечной деятельности, поскольку ионы кальция являются антагонистами ионов калия. Сердечная мышца очень чувствительна к дефициту кислорода, который имеет место при хронической уремии. Гипертоническому синдрому у больных с хронической почечной недостаточностью отводится ведущая роль в патогенезе и клинической картине сердечной недостаточности, особенно в терминальной стадии. Нарушение ритма сердца у больных с хронической уремией является довольно частым симптомом расстройства сердечной деятельности. Основными причинами нарушений сердечного ритма являются нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния - гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, а также гипертонический синдром. Частота аритмии увеличивается при быстрой коррекции гиперкалиемии и гипернатриемии, а также в связи с трудно контролируемым падением артериального давления во время сеансов гемодиализа. 

Перикардиты относятся  к классической картине хронической  почечной недостаточности. До эры гемодиализа  и пересадки почки перикардит считался неблагоприятным прогностическим  признаком. 

Параллельно нарастанию уровня азотистых метаболитов крови  развиваются расстройства центральной и периферической нервной систем. Одной из основных причин, способствующих прогрессированию полинейропатии у больных с хронической уремией, является неадекватный гемодиализ, а также злокачественная гипертония и вирусный гепатит. 

Хроническая почечная недостаточность сопровождается гипокальциемией  в результате нарушения абсорбции  кальция в кишечнике, следствием чего становятся остеомаляция и остеофиброз. 

Анемия наблюдается  у подавляющего большинства больных  с хронической почечной недостаточностью. Терминальная хроническая почечная недостаточность сопровождается анемией в 100% случаев. Причины возникновения анемии при хронической почечной недостаточности являются: снижение уровня вырабатываемого почками эритропоэтина, нарушение функции костного мозга на фоне азотемии, тромбоцитопения и повышенная кровоточивость (что усугубляется постоянной гепаринизацией на фоне гемодиализа при терминальной хронической почечной недостаточности), а также гемолиз как следствие гемодиализа и изменения эритроцитов на фоне азотемии. 

Снижение скорости клубочковой фильтрации вызывает гиперфосфагемию, что в свою очередь обусловливает  снижение уровня ионизированного кальция  сыворотки крови. Это приводит к  гиперпаратиреоидизму, что увеличивает  резорбцию кальция из костной ткани, вызывая остеодистрофию и образование метастатических кальцификатов. 

В качестве компенсаторного  механизма при хронической почечной недостаточности достаточно рано включается выделительная функция желудочно-кишечного  тракта. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина вызывает появление неприятного вкуса во рту, тошноты, потерю аппетита. Активное выделение метаболитов приводит к разрушению слизистой оболочки и вызывает развитие стоматита, гастроэнтероколита, нередко с образованием эрозий и язв.         Диагностика.        В общем анализе крови отмечаются нарастающая анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При биохимическом  исследовании в крови постепенно нарастают признаки уремии, повышение  уровня мочевины, мочевой кислоты, отмечается гиперазотемия.

Характерно нарушение  белкового обмена (диспротеинемия, гиперлипидемия).

Нарушение водно-электролитного и фосфорно-кальциевого обмена проявляется  в виде гипокальциемии, гиперкалиемии, повышения уровня фосфора и магния в крови.

Также может  наблюдаться колебание содержания ионов натрия в плазме крови от гипонатриемии до гипернатриемии. Пониженное содержание натрия, как и калия, может  наблюдаться в полиурическую  фазу в результате его чрезмерной потери.

В общем анализе  мочи в терминальной стадии отмечаются протеинурия (суточная протеинурия составляет более 3,5 г/л) и гематурия.

В диагностике  нефрогенного отека легких большое  значение имеет рентген легких. При  этом обнаруживаются центрально расположенные  затемнения и свободная периферическая зона легких.

При ЭКГ нарушения  водно-электролитного баланса проявляются  в виде нарушения ритма и других характерных изменений.

Основными признаками обострения процесса являются: нефротический  синдром, олигоурия или анурия, чуть увеличенные или нормальные размеры почек (по данным ультразвукового исследования).

Кроме этого, отмечаются повышенная температура тела, дизурические расстройства, увеличение лейкоцитов в моче, появление активных лейкоцитов.       Лечение

Лечение хронической  почечной недостаточности является очень важной задачей, правильное решение которой позволяет продлить жизнь больному человеку. Ведь ХПН является не самостоятельным заболеванием, а осложнением ряда патологических процессов, протекающих в почках или других органах и системах организма. 

Поэтому очень  важно выявить те заболевания, которые  могут привести к развитию хронической  почечной недостаточности и вовремя  поставить таких людей на диспансерный учет.

При постановке на диспансерный учет лиц с начальными признаками заболевания необходимо усилить наблюдение за больными, постоянно контролировать анализ крови, мочи, оценивать показатели клубочковой фильтрации, водно-электролитного равновесия, следить за величинами артериального давления и состоянием глазного дна.

При начальной стадии заболевания необходимо полностью отказ от курения, уменьшать физическую нагрузку на работе, желательно с наличием предоставления двухчасового отдыха в горизонтальном положении. Тяжелый физический труд необходимо полностью исключить, также необходимо исключить ночные дежурства, не рекомендуется переохлаждаться и перегреваться, так как это неблагоприятно сказывается на функции почек.