Острая почечная недостаточность (причины, симптомы, методы лечения)

ультразвуковым  методом или с помощью катетеризации) и срочно определить

уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки  крови. Cледующий этап

диагностики заключается  в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная,

постренальная). В  первую очередь исключается обструкция мочевых путей с

помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических

методов. Имеет  значение также исследование мочи. При преренальной ОПН

содержание в  моче натрия и хлора снижено, а  отношение креатинин мочи/

креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной

концентрационной  способности почек. Обратное соотношение  наблюдается при

ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при  преренальной ОПН

составляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.

После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН.

Присутствие в  осадке эритроцитарных и белковых цилиндров  свидетельствует о

поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и

тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных  лейкоцитов и

эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального  нефрита (ОТИН),

обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых,

миеломных), а также  кристаллурии типично для внутриканальцевой  блокады.

Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях

не имеет решающего  диагностического значения. Например, при назначении

диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН  может быть повышено,

а при хронических  нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза)

может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной

недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность  почек к консервации

натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный  состав мочи может быть

аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем - сходен с таковым

при ренальной  ОПН. Острая обструкция мочевых путей  приводит к изменениям

состава мочи, характерным  для преренальной ОПН, а хроническая  вызывает

изменения, характерные  для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию

натрия находят  у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На

заключительных  этапах используется биопсия почки. Она показана при

затянувшемся течении  анурического периода ОПН, при ОПН  неясной этиологии, при

подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с

гломерулонефритом или системным васкулитом.

     Лечение

Главная задача лечения  постренальной ОПН заключается  в устранении обструкции

и восстановлении нормального пассажа мочи. После  этого постренальная ОПН в

большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при

постренальной ОПН  в тех случаях, если, несмотря на восстановление

проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается  при

присоединении апостематозного  нефрита, уросепсиса.

Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение

факторов, вызвавших  острую сосудистую недостаточность  или гиповолемию,

отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные

противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин–конвертирующего

фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения  объема

циркулирующей крови  прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов,

крупномолекулярных  декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора

альбумина. При  кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и

дегидратации внутривенно  вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной

терапии должны проводиться  под контролем диуреза и уровня центрального

венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения

внутрисосудистого русла рекомендуется перейти  на внутривенное, длительное (6-

24 ч) введение  фуросемида с допамином, что  позволяет уменьшить почечную

афферентную вазоконстрикцию.

Лечение ренальной  ОПН

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом,

рабдомиолизом, гемолизом  рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная

ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим

раствором хлорида  натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч)

и фуросемидом. Благодаря  такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300

мл/ч, сохраняется  щелочная реакция мочи (рН >6,5), что  предотвращает

внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного

миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.

На ранней стадии ренальной ОПН, в первые 2-3 сут  развития ОКН, при отсутствии

полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана  попытка консервативной

терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности

консервативной  терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным

снижением массы  тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут,

часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в  крови, - тревожный признак

гипергидратации,требующей  ужесточения водного режима.

При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый

пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется  иммунодепрессантами,

антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также  больным с краш-

синдромом для  удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате

сепсиса и при  отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает

удаление из крови  различных токсинов.

При отсутствии эффекта  консервативной терапии продолжение  этого лечения более

2-3 сут бесперспективно  и опасно ввиду увеличения риска осложнений от

применения больших  доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая

сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).

Диализное лечение

Диализное лечение  начинают немедленно, не прибегая к  консервативной терапии,

в следующих случаях:

• при выраженном гиперкатаболизме (прирост уровня мочевины в крови более 15-

20 мг/сут с нарастающей  гиперкалиемией, метаболическим ацидозом);

• при тяжелой  внутриклеточной гипергидратации (угроза отека легких, мозга);

• при полной ренальной анурии;

• при ОПН с  необратимым течением (билатеральный  кортикальный некроз,

гемолитико-уремический  синдром, злокачественная гипертония).

Выбор диализного лечения определяется особенностями  ОПН. При некатаболической

ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек)

используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей,

пациентов старческого  возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН

(аминогликозидный  ОКН) эффективен острый перитонеальный  диализ.

Для лечения больных  с критической гипергидратацией и метаболическими

нарушениями с  успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без

остаточной функции  почек ГФ проводят непрерывно в течение  всего периода

анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек

проведение процедуры  возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая

ГФ). В зависимости  от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть

артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие  для проведения

артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической

гипергидратацией  и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного

выброса) проводится вено–венозная ГФ – с использованием венозного доступа.

Перфузия крови  через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови.

Этот насос гарантирует  адекватный поток крови для поддержания  требуемой

скорости ультрафильтрации.

     Литература.

1.                           Русский медицинский журнал. Том  6 №19,1998 г

       
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

МОРИАКА синдром(Mouriac, 1930)

Характерный симптомокомплекс, развивающийся у детей, страдающих сахарным диабетом (ИЗСД), при хронической  декомпесации заболевания и проявляется  гепатомегалией, задержкой роста  и полового развития, ожирением.  
Этиология и патогенез полностью не выяснены. Патогномичный признак - гепатомегалия - жировая дистрофия печени с одновременно значительным накоплением гликогена обусловлена выраженными не только метаболическими нарушениями, но и ферментной недостаточностью.  
Клиника: у больных с тяжелой формой сахарного диабета и хронической гипер гликемией отмечается задержка роста, полового развития, большие размеры печени, которые при адекватной терапии инсулином и компенсации сахарного диабета быстро уменьшаются или нормализуются. Селезенка не увеличена, нет признаков портальной гипертензии и выраженных нарушений функциональной способности печени. Ожирение преймущественным накоплением жира в области живота, груди, лунообразное лицо. Гиперлипидемия, сосудистые диабетические поражения: ретино-, нефро-, нейропатии.  
Дифференциальный диагноз: цирроз печени, болезнь ИЦЕНКО-КУШИНГА.  
Лечение: компенсация сахарного диабета, строгий самоконтроль за гликемией и диетой.        
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Мориака синдром (P. Mauriac, франц. врач, 1882—1963) — тяжелое осложнение инсулинзависимого сахарного диабета у детей, заболевших преимущественно в раннем возрасте. Впервые описан в 1930 г.  
        Синдром Мориака развивается при длительном использовании у детей неадекватно подобранных доз инсулина (см. Противодиабетические препараты) или плохо очищенных его препаратов (особенно при лечении детей раннего возраста), а также систематическое введение инсулина в места липодистрофий. С внедрением в клиническую практику высокоочищенных и монокомпонентных препаратов инсулина частота М.с. сократилась до единичных наблюдений.  
        Постоянный недостаток инсулина приводит к нарушению всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного обмена. Усиливается распад гликогена в печени, развиваются жировая дистрофия печени, гепатомегалия, в крови увеличивается содержание недоокисленных промежуточных продуктов жирового обмена, повышается концентрация кетоновых тел, которые появляются в моче, усиливается синтез холестерина, в крови увеличивается концентрация b-липопротеинов (см. Липопротеины) и свободных жирных кислот. Жировая дистрофия печени при М.с. связана также с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы и изменением активности липазы, диастазы, в меньшей степени — трипсина панкреатического сока.  
        Хронический недостаток инсулина в организме вызывает повышение активности контринсулярных гормонов: кортизола (см. Кортикостероидные гормоны), глюкагона, катехоламинов, на начальных стадиях развития М.с. соматотропного гормона (см. Гипофизарные гормоны). Повышенный синтез глюкокортикоидов надпочечниками ведет к усилению процессов глюконеогенеза. Происходит повышенный распад альбуминов в печени, что подтверждается гиперпротеинемией и диспротеинемией: снижением относительного содержания сывороточных альбуминов и повышением содержания a1- и a2-глобулинов. В тканях усиливается катаболизм белков, из костей выводятся соли кальция и фосфора, что ведет к остеопорозу, частичной атрофии мышц. Имеются данные о недостаточном всасывании в кишечнике при М.с. витаминов А и D, что может также вызывать отставание в росте и остеопороз.  
        Синдром Мориака клинически проявляется комплексом симптомов, одинаковых у всех больных и повторяющихся с удивительным однообразием: все дети с М.с. похожи друг на друга. Внешний вид больных имеет характерные особенности: отставание в росте от сверстников на 4—25 см с признаками запоздалой оссификации; ожирение с отложением избыточной жировой ткани в подкожной клетчатке, в основном на лице (лунообразное лицо), животе, в области груди и бедер, плечевого пояса и над VII шейным позвонком, что создает впечатление широких плеч и короткой шеи. Проксимальные отделы верхних и нижних конечностей по сравнению с туловищем представляются худыми. У многих детей наблюдают фолликулит кожи плеч и бедер (особенно при кетозе), сопровождающийся кожным зудом. Нередко отмечаются избыточное оволосение (гипертрихоз) на спине, верхних и нижних конечностях, а также стрии на бедрах и плечах. У больных, достигших препубертатного и пубертатного возраста, наблюдается половой инфантилизм (задержка появления вторичных половых признаков или их полное отсутствие). Увеличенная печень имеет плотную консистенцию, гладкую поверхность при пальпации, как правило, безболезненна. У абсолютного большинства детей с М.с. часто развиваются гипогликемические состояния (см. Гипогликемический синдром) и кетоз, о котором свидетельствуют запах ацетона изо рта, гиперкетонемия, ацетонурия.  
        Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза. О несомненном развитии М.с. свидетельствуют наличие сахарного диабета, особенно развившегося в раннем возрасте, отставание ребенка в росте при постоянной гепатомегалии и характерном перераспределении жира в подкожной клетчатке, отсутствие компенсации основного заболевания, лабильное течение диабета с проявлениями кетоза и быстрым изменением концентрации глюкозы в крови от гипер- до гипогликемии. Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Гирке (см. Гликогенозы). Он необходим лишь в том случае, если М.с. не поддается компенсации при тщательном целенаправленном лечении.  
        Первостепенное значение в лечении М.с. имеет адекватная инсулинотерапия, устраняющая инсулиновую недостаточность. Использование с первых месяцев лечения высокоочищенных монокомпонентных препаратов инсулина предотвращает развитие М.с. Необходима профилактика липодистрофического процесса. для чего следует строго соблюдать определенные схемы подкожного введения инсулина, использовать массаж участков липодистрофии, физиотерапевтические методы. Необходимо снизить относительное содержание животного жира в рационе с заменой его растительным маслом, принимать гиполипидемические препараты, рибоксин, эссенциале, вводить сирепар, следует предусмотреть лечение дискинезии желчных путей и устранение всех других возможных заболеваний и очагов инфекции (кариеса зубов, хронических заболеваний носоглотки и др.).  
        Прогноз при адекватной корригирующей терапии может быть благоприятным.  
        Библиогр.: Бубнова М.М. и Мартынова М.И. Сахарный диабет у детей, с. 108, М., 1963; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю.Ф. Домбровской, т. 8, с. 506, М., 1965. 
Данные на реферат. Лечение болезни Мориака синдром...