Острая почечная недостаточность (причины, симптомы, методы лечения)

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 16 Ноября 2009 в 16:43, Не определен

Описание работы

Почечная недостаточность - это нарушение функции почек, при котором они не способны соответствующим образом удалять (экскретировать) токсические вещества из организма. Почечную недостаточность вызывают многие причины, некоторые из них ведут к быстрому снижению функции почек (острой почечной недостаточности), в то время как другие - к постепенному снижению функции почек (хронической почечной недостаточности).

Файлы: 1 файл

Острая почечная недостаточность.doc

— 128.50 Кб (Скачать файл)

Острая почечная недостаточность (причины, симптомы, методы лечения)

Почечная недостаточность - это нарушение функции почек, при котором они не способны соответствующим образом удалять (экскретировать) токсические вещества из организма. Почечную недостаточность вызывают многие причины, некоторые из них ведут к быстрому снижению функции почек (острой почечной недостаточности), в то время как другие - к постепенному снижению функции почек (хронической почечной недостаточности).

Острая  почечная недостаточность

Острая  почечная недостаточность - быстрое снижение способности почек очищать кровь от токсических веществ, ведущее к накоплению в крови продуктов обмена, например мочевины. Острая почечная недостаточность может быть следствием любого заболевания, которое сопровождается уменьшением кровоснабжения почек, затруднением оттока мочи из почек или непосредственным повреждением почек. Почки могут повреждаться токсическими веществами, такими как лекарства, яды, кристаллы, осаждающиеся в моче, и антитела, которые разрушают ткани почек.

Симптомы  и диагностика

Симптомы зависят  от тяжести почечной недостаточности, скорости ее развития и основной причины  болезни.

Нарушение, которое  привело к повреждению почек, часто вызывает тяжелые симптомы, не связанные с почками. Например, значительное повышение температуры тела, шок, сердечная и печеночная недостаточность могут развиваться перед возникновением почечной недостаточности и быть более опасными, чем любой из симптомов этого состояния. Некоторые заболевания, вызывающие острую почечную недостаточность, также воздействуют на другие органы. Например, при гранулематозе Вегенера повреждаются кровеносные сосуды не только в почках, но часто и в легких, вызывая кашель с кровавой мокротой. Появление сыпи на коже типично при заболеваниях, которые могут стать причиной острой почечной недостаточности, в том числе полиартрита, системной красной волчанки и токсического действия некоторых лекарств. Острая почечная недостаточность может сопутство гидронефрозу, развивающемуся из-за нарушения оттока мочи. Обратный ток мочи в почки вызывает раздражение части почки, где собирается моча (почечной лоханки, что обычно приводит к появлению спазматических болей в боку, которые могут быть как легкими, так и мучительными. У 10% больных появляется кровь в моче.

Врачи подозревают  острую почечную недостаточность, когда  прекращается или резко уменьшается  выделение мочи. Измерение содержания креатинина и азота мочевины (продуктов  обмена, которые присутствуют в крови  и oбязятельно выводятся почками) помогает подтвердить диагноз. Повышение концентрации креатинина всегда указывает на острую почечную недостаточность.

Во время общего осмотра врач обследует почки, чтобы  определить, не увеличены ли они  и не вызывает ли боли их пальпирование. Сужение главной артерии, ведущей к почкам иногда приводит к появлению шума, который можно обнаружить, приложив стетоскоп к спине над почками. Если обнаружено увеличение мочевого пузыря, врач вводит катетер, чтобы выяснить, не переполнен ли он мочой. У пожилых мужчин отток мочи обычно затрудняется в месте ее выхода из мочевого пузыря в мочеиспускательный канал, в результате мочевой пузырь увеличивается и моча поступает обратно в почки, что приводит к их повреждению. Когда подозревают задержку мочи, также проводят ректальное и влагалищное обследование, чтобы выяснить, не вызывают ли нарушение проходимости мочевыводящих путей какие-либо объемные образования в органах малого таза. Лабораторные анализы помогают уточнить причину и степень тяжести почечной недостаточности. Сначала проводят тщательное исследование мочи. Если почечная недостаточность вызвана слабым кровоснабжением или непроходимостью мочевыводящих путей, моча, как правило, выглядит нормально. Если же недостаточность связана с поражением почек, моча обычно содержит кровь или скопления эритроцитов и лейкоцитов. В моче также может быть большое количество белка или таких его типов, которые в норме в ней отсутствуют. Исследования крови обычно позволяют обнаружить высокое содержание креатинина и мочевины, а также такие нарушения обмена веществ, как, например, повышение кислотности (ацидоз), высокое содержание калия (гиперкалиемиию) и низкую концентрацию натрия (гипонатриемию). Эффективно обследование почек с помощью УЗ И или компьютерной томографии (КТ). При подозрении, что причиной состояния является тромбоз кровеносных сосудов, мо-шбыть проведено рентгенологическое исследование почечных артерий или вен (ангиография). Когда врач считает, что рентгеноконтрастные препараты, обычно используемые для рентгенологического исследования, слишком опасны для данного больного, может быть проведена магнитно-резонан-снаятомография (МРТ). Если эти исследования не позволя-кявыявить причину почечной недостаточности, следует выполнить биопсию.

Лечение

Острая почечная недостаточность и ранние осложнения, как правило, успешно лечатся. Средняя выживаемость изменяйся от 50% у людей с недостаточностью сразу нескольких органов до примерно 90% у тех, причиной заболевания которых было уменьшение кровоснабжения почек из-за потери организмом жидкости в результате кровотечения, рвоты и поноса.

Часто с помощью  простых, но точно рассчитанных мер  почки начинают нормально работать. Так, введение в организм больного жидкости следует ограничивать тем объемом, который восполнит ее потери. Чтобы  контролировать потребление жидкости, каждый день измеряют вес тела пациента. Увеличение веса в течение прошедшего дня указывает на избыточное поступление жидкости. В дополнение к глюкозе и питанию, богатому углеводами, через рот или внутривенно вводят некоторые аминокислоты (составные компоненты белков), чтобы поддерживать их нормальное содержание в организме. Введение в организм любых веществ, которые выводятся через почки, в том числе многих лекарств, например дигоксина и ряд антибиотиков, должно быть строго ограничено. Поскольку антациды (препараты, понижающие шотность желудочного сока) содержат алюминий и связывают фосфаты в кишечнике, их назначают, чтобы предотвратить повышение концентрации фосфатов в крови. Чтобы бороться с повышением уровня калия в крови, иногда перорально (через рот) или ректально (через задний проход) вводят ионообменные смолы. Почечная недостаточность может быть настолько тяжелой, что для предотвращения серьезного поражения других органов и уменьшения симптомов необходимо провести диализ. В этих случаях диализ начинают как можно скорее после установления диагноза. Диализ часто необходим только для того, чтобы выиграть время, пока почки не восстановят свои функции самостоятельно, что обычно происходит через несколько дней или недель. Если почки повреждены слишком серьезно и не могут полностью восстановиться, может потребоваться постоянный диализ до их трансплантации. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                   Реферат.                                   

                     Острая почечная недостаточность                     

                                                                       Выполнил:

                                Челябинск 2005 г.                               

     Определение и этиология

Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимое

выпадение выделительной  функции почек, проявляющееся быстронарастающей

азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Различают три  формы ОПН - преренальную (гемодинамическую), обусловленную

острым нарушением почечного кровообращения, ренальную (паренхиматозную),

вызванную поражением почечной паренхимы, и постренальную (обструктивную),

развивающуюся в  результате острого нарушения оттока мочи.

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет

наметить конкретные мероприятия по предупреждению и  борьбе с ОПН.

Среди пусковых механизмов преренальной ОПН — снижение сердечного выброса,

острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и  резкое снижение объема

циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое

обеднение почечного  кровообращения индуцируют почечную афферентную

вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока,

ишемией коркового  слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации

(СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в

ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.

Ренальная ОПН  в 75% случаев вызвана острым канальцевым  некрозом (ОКН). Чаще

всего это ишемический  ОКН, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический,

анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди

других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное

место занимают лекарственные  препараты и химические соединения, вызывающие

нефротоксический  ОКН.

В 25% случаев ренальная  ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в

почечной паренхиме  и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий

гломерулонефрит – ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных

сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты,

васкулиты, склеродермическая  почка, гемолитико-уремический синдром,

злокачественная гипертоническая болезнь) и др.

Нефротоксический  ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН,

поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных

нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные  препараты, главным

образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев

приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов

наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария,

мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый

углерод).

Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром, пигментный

миоглобинурийный  нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с

травматическим  рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические

нагрузки) нередко  развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие

действия различных  токсических и физических факторов (отравления СО,

соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения),

вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический

алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а

также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного  астматического

статуса и пароксизмальной  миоглобинурии.

Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы  в последнее десятилетие

существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого

интерстициального нефрита в рамках геморрагической  лихорадки с почечным

синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита  при лептоспирозе.

Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется

растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.

Постренальная ОПН  вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей:

двусторонней обструкцией  мочеточников, обструкцией шейки  мочевого пузыря,

аденомой, раком  предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого

пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит,

ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания  и травмы

спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для  развития постренальной ОПН у

больного с хроническим  заболеванием почек нередко достаточно односторонней

обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН  связан с

афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в  ответ на резкое

повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и

тромбоксана А2.

Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности,

ввиду крайней  тяжести состояния и сложности  лечения. Синдром полиорганной

недостаточности проявляется сочетанием ОПН с  дыхательной, сердечной,

печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в

практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет

терминальные состояния  у кардиологических, пульмонологических,

гастроэнтерологических, геронтологических больных, при  остром сепсисе, при

множественной травме.

     Патогенез

Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковая

перестройка почечного  кровотока – внутрипочечное шунтирование крови через

юкстагломерулярную  систему со снижением давления в  гломерулярных афферентных

артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. – является причиной ишемии коркового слоя,

индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую  систему с

<

Информация о работе Острая почечная недостаточность (причины, симптомы, методы лечения)