Препараты, действующие на физиологические системы организма

Содержание:

Введение

1. Препараты, действующие на сердечно-сосудистую систему и кровь.

   1.1. Кардиотонические  средства

   1.2. Антиаритмические препараты

   1.3. Средства, улучшающие  кровоснабжение органов и тканей, мозговое кровообращение.

   1.4. Гипертензивные средства - лекарственные средства, повышающие артериальное давление и применяемые при артериальной гипотензии.

   1.5. Ангиопротекторы. Гиполиподемические средства     

   1.6. Средства ингибирующие и стимулирующие свертывание крови

2. Желчегонные средства

3. Диуретики

   3.1. Классификация  диуретиков

4. Маточные средства

Заключение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Взаимодействие лекарственного вещества с организмом рассматривают как сложный биологический процесс, характер которого определяется физико-химическими свойствами вещества, состоянием организма и условиями окружающей его среды. Каждое вещество обладает присущими ему свойствами и связанной с ними биологической активностью, проявляющейся в разнообразном действии лекарственного вещества в организме животного. Даже у простых химических соединений разностороннее действие. Например, щелочи нейтрализуют кислоты, растворяют белки, омыляют жиры, в высокой концентрации вызывают ожог и некроз тканей, рефлекторно влияют на функции органов и систем, изменяют секрецию желез и т. д. Действие некоторых лекарственных веществ связано с изменением рН среды, поверхностного натяжения, осмотического давления, проницаемости клеточных мембран и другими изменениями в организме. Возникающие под влиянием лекарственных веществ эффекты представляют собой комплекс разнообразных изменений в организме. Самые существенные изменения определяют главные, основные лечебные свойства лекарственного вещества, но многие вещества вызывают еще менее существенные, второстепенные изменения в организме. Различают общее и избирательное, прямое и косвенное действие лекарственных веществ. Эффект прямого действия связан с первичной реакцией тканей на воздействие лекарства. Однако все ткани и органы в организме находятся в нейрогуморальной связи и функциональной взаимозависимости, поэтому эффект от такого действия в той или иной степени отражается на функции других органов. Изменения в органах, с которыми лекарственное вещество не вступает в первичные реакции, возникают в результате косвенного влияния вещества. Избирательным называется влияние, которое касается только одной ткани, органа или биохимического процесса (апоморфин действует избирательно на рвотный центр; гликозиды наперстянки — на сердце). Действие называется общим, когда фармакологическое средство влияет на биохимические процессы и вызывает почти одинаковые изменения в клетках различных органов и систем.

   Широко используют лекарственные средства, тонизирующие центральную нервную систему, стимулирующие сердечную деятельность, дыхание, кровотворение, регенерацию поврежденных тканей и т. д. Однако длительная стимуляция выходящих за пределы физиологических возможностей, а также применение сильных стимуляторов сопровождается чрезмерным расходованием энергии, ведет к функциональной перегрузке органов и быстрому истощению нервной системы, поэтому может нанести непоправимый вред организму.

 

 

 

 

 

  1.Препараты, действующие на сердечно-сосудистую систему и кровь.

   Средства, действующие на сердечно-сосудистую систему, можно разделить на несколько групп:

 

1) кардиотонические средства;

 

2) антиаритмические препараты;

 

3) средства, улучшающие  кровоснабжение органов и тканей, мозговое кровообращение;

 

4) гипотензивные и  гипертензивные средства;

 

5) ангиопротекторы и  гиполиподемические средства;

 

6) средства, ингибирующие  и стимулирующие свертывание  крови.

 

   1.1. Кардиотонические средства

   Кардиотонические средства — лекарственные средства, увеличивающие сократимость миокарда вне зависимости от изменений пред- и постнагрузки на сердце.

    Общим свойством кардиотонических средств является положительное инотропное действие на сердце, т.е. способность повышать силу сердечных сокращений, в результате чего происходит увеличение ударного объема и сердечного выброса. Объем в конце диастолы, давление наполнения желудочков, легочное и системное венозное давление под влиянием кардиотонических средств могут снижаться.

    Группа кардиотонических средств включает сердечные гликозиды и ряд препаратов (добутамин, дофамин, амринон) негликозидного строения. В свою очередь, среди кардиотонических средств негликозидной структуры выделяют препараты, влияющие на катехоламинергические рецепторы миокарда (добутамин, дофамин), и препараты, не действующие на эти рецепторы (амринон).

    Добутамин  и дофамин подобно адреномиметическим средствам увеличивают активность аденилатциклазы, что приводит к повышению уровня цАМФ и кардиомиоцитах и последующему возрастанию внутриклеточного содержания ионов кальция, которые ослабляют тормозное влияние тропонинового комплекса на процесс взаимодействия актина и миозина, в результате чего увеличивается сократимость миокарда. Добутамин увеличивает силу сокращений сердца за счет стимуляции b1-адренорецепторов миокарда. Способность добутамина возбуждать a1-адренорецепторы сосудов сочетается со стимуляцией их b2-адренорецепторов, что в конечном итоге приводит к незначительному расширению сосудов. В терапевтических дозах добутамин практически не изменяет частоту сердечных сокращений, повышает АД, коронарный кровоток и перфузию почек, уменьшает давление наполнения желудочков, легочное и системное сосудистое сопротивление, снижает пред- и постнагрузку на сердце. Препарат действует непродолжительно. Полное выведение добутамина из крови происходит через 10—12 мин после его однократного введения. В организме он инактивируется катехол-О-метилтрансферазой с образованием метаболитов, не обладающих фармакологической активностью. Добутамин применяют при декомпенсации сердечной деятельности, связанной с органическими заболеваниями сердца или с оперативными вмешательствами на нем. С этими целями препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—96 ч. Добутамин противопоказан при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе. При его применении могут наблюдаться тахикардия, усиление эктопических желудочковых аритмий, повышение АД, тошнота, головная боль, боли в области сердца. Выраженность этих эффектов ослабляется при уменьшении скорости введения препарата. Длительное использование добутамина сопровождается развитием привыкания, для преодоления которого требуется увеличение дозы препарата.

    Дофамин, являющийся  предшественником норадреналина  в организме, значительно увеличивает  силу и, в меньшей степени,  частоту сердечных сокращений  путем стимуляции b1-адренорецепторов, повышает систолическое АД за счет стимуляции a1-адренорецепторов. Влияние дофамина на адренорецепторы связано с его способностью высвобождать норадреналин из окончаний симпатических волокон. Дофамин увеличивает потребность миокарда в кислороде. Однако при этом наблюдается возрастание коронарного кровотока, обеспечивающее повышенную доставку кислорода к миокарду. Стимуляция дофамином периферических дофаминовых рецепторов приводит к увеличению кровотока и клубочковой фильтрации в почках, расширению сосудов брыжейки кишечника. Длительность действия препарата при внутривенном введении 5—10 мин. Дофамин подобно добутамину инактивируется катехол-О-метилтрансферазой с образованием неактивных метаболитов. Дофамин применяют при кардиогенном и септическом шоке, а также при гемодинамических нарушениях, возникающих после удаления феохромоцитомы и в результате передозировки сосудорасширяющих средств. Препарат вводят внутривенно капельно. В зависимости от конкретной клинической ситуации продолжительность введения препарата может составлять от нескольких часов до 1—4 дней. Дофамин противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, узкоугольной форме глаукомы, аденоме предстательной железы. В дозах, превышающих 400 мг и сутки, дофамин может вызывать тахикардию, нарушения сердечного ритма, сужение сосудов почек.

    Выраженным  кардиотоничсским действием, обусловленным  стимуляцией b1-адренорецепторов  сердца, обладают некоторые адреномиметические  средства (адреналин, норадреналин, изадрин). Однако в качестве кардиотонических средств их применяют редко, т. к. они значительно повышают потребность миокарда в кислороде, влияют на АД, оказывают выраженное стимулирующее воздействие на частоту сердечных сокращений, вызывают аритмии.

    Амринон увеличивает  силу сердечных сокращений за  счет повышения содержания внутриклеточного кальция в кардиомиоцитах, обусловленною возрастанием уровня цАМФ, что наблюдается при блокаде фосфодиэстеразы-III. Кроме того, он увеличивает ток ионов кальция в кардиомиоциты через кальциевые каналы. Амринон расширяет сосуды, т.к. вызываемое им увеличение содержания цАМФ в гладкомышечных волокнах сопровождается уменьшением концентрации ионов кальция за счет фосфорилирования Са2+-зависимой АТФ-азы саркоплазматического ретикулума, что приводит к усилению захвата ионов кальция. Амринон уменьшает пред- и постнагрузку на сердце, снижает или не изменяет потребность миокарда в кислороде, но может перераспределять кровоток в пользу неишемизированных зон миокарда и понижать АД. При приеме внутрь амринон быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и накапливается в крови в максимальных концентрациях через 1 ч после применения. Длительность действия препарата после его однократного приема внутрь составляет около 1 ч. При внутривенном введении период полувыведения амринона равен примерно 3 ч. С белками плазмы крови амринон связывается на 10—49%. Амринон применяют при хронической недостаточности кровообращения III стадии. Использование амринона требует осторожности при шоке, связанном с инфарктом миокарда, осложненном тяжелой сердечной недостаточностью. Амринон может вызывать артериальную гипотензию и сердечные аритмии, тошноту, рвоту, снижение аппетита, боли в животе и головные боли, головокружение. Кроме того, применение амринона сопровождается тромбоцитопенией и повышением активности ферментов печени.

    Основные кардиотонические средства негликозидной структуры, их дозы, способы применения, формы выпуска и условия хранения приводятся ниже.

    Амринон (Amrinon; синоним инокор) назначают внутрь в виде таблеток по 0,1 г 2—3 раза в день или вводят внутривенно в дозах от 0,5 мг/кг до 10 мг/кг. Высшие суточные дозы: внутрь 0,6 г, внутривенно 10 мг/кг.

Формы выпуска: таблетки по 0,1 г; ампулы, содержащие по 0,05 г препарата. Хранение: сп. Б.

    Добутамин (Dobutaminum; синоним: добутрекс, инотрекс) вводят внутривенно капельно взрослым и детям со скоростью 2,5—10 мкг/кг в 1 мин. Скорость и длительность введения регулируют и зависимости от эффекта. Скорость введения не должна превышать 15 мкг/кг в 1 мин. Форма выпуска: флаконы, содержащие по 0,25 г препарата. Хранение: сп. Б.

    Дофамин (Dofaminum; синоним допамин и др.) применяют внутривенно капельно. Начальная скорость введения взрослым и детям 1—5 мкг/кг в 1 мин. При необходимости скорость введения увеличивают взрослым до 10—25 мкг/кг в 1 мин, детям — до 7 мкг/кг в 1 мин. Высшая доза: 1 г в сутки. Форма выпуска: ампулы по 5 мл 0,5% и 4% раствора (25 или 200 мл препарата в ампуле). Хранение: сп. Б.

 

 

Rp.: Sol. Dofaminum 0,5%  5,0

       D.t.d. №6 in amp.

       D.S. внутривенно 2 раза в день

#

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  

 

 

 

  

 

  

 

 

 

 

 

 

 

 

   1.2. Антиаритмические препараты

   Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам. Так, при аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты. Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью), препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др. Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция (см. Бета-адреноблокаторы и |215|), некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.

   Существует много классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее употребительной является классификация Воген-Вильямса, разделяющая антиаритмики на 4 класса:

• I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные);
• II класс — бета-адреноблокаторы;
• III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон);
• IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).

   В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы: подгруппа IА — хинидин, прокаинамид, морацизин, дизопирамид; подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, бумекаин), мексилетин и фенитоин; подгруппа IС — аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид.

   В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

   Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.

   Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде. Некоторые бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают также мембраностабилизирующей и хинидиноподобной активностью.