Стресс и адаптация

      Адренокортикальиый механизм представляет собой центральное звено стресс-реакции. Этот механизм включается, если активация симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников оказывается неэффективной. Главное в этом защитном механизме - это продукция глюкокортикоидов - кортизола, гидрокортизона и других гормонов этой группы, а так же частично активация выброса минералокортикоидов корой надпочечников. Эти гормоны вызывают прежде всего значительное повышение энергетических запасов: возрастает уровень глюкозы (за счет неогликогенеза - синтеза глюкозы из других соединений) и свободных жирных кислот. Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелательным эффектам (это называют платой за адаптацию): резко снижается интенсивность иммунных механизмов, происходит атрофия лимфоузлов и виличковой железы, возрастает риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов сердца). Повышение продукции альдостерона (минералокортикоид), которое возникает при усиленном выбросе в кровь адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом, вызывает повышенное обратное всасывание ионов натрия в почках, пассивно за натрием всасывается и вода, что приводит к гиперволемии и росту артериального давления.

      Выброс соматотропного гормона за счет высвобождения соматомедина, повышает резистентность к инсулину (как при диабете), ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, в результате это приводит к повышению в крови концентрации глюкозы и свободных жирных кислот.

      Активация тиреоидного механизма повышает чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам (адреналину, норадреналину и др.), повышает уровень энергообразования, активизирует деятельность сердца, вызывает повышение артериального давления.

      Одновременно, возбуждение гипоталамических областей стимулирует образование эндогенных опиатов - эндорфинов, энкефалинов, динорфинов. Эти вещества являются компонентами стресс-лимитирующей системы. Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из которого образуются эндогенные опиаты -эндорфины, энкефалины, динорфины. Эти вещества снижают болевую чувствительность (как компоненты противоболевой системы), вызывают эйфорию, повышают работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительных мышечных нагрузок, снижают чувство тревоги. В целом эти вещества снижают психические реакции человека на раздражители, уменьшают интенсивность отрицательной эмоциональной реакции.

      3. Согласно Г.Селье в стресс-реакции следует выделить три стадии:

      Эти стадии отражают динамику ответа организма  на длительно действующий стрессор.

      Стадия  тревоги (боевой тревоги) представляет собой встряску всего организма, призыв к оружию, мобилизацию всех защитных механизмов. Все три эндокринных механизма: адренокортикальный, соматотропный и тиреоидный включаются в реакцию, но первая скрипка -это адренокортикальный механизм. Эта стадия длится 6-48 часов. Уже в эту стадию наблюдается выброс лимфоцитов из лимфоузлов и вилочковой железы, снижается образование эозинофилов, а в желудке могут образовываться язвы.

      Стадия  резистентности (устойчивости) так и названа, поскольку в эту стадию возрастает устойчивость организма к данному стрессору, и одновременно - к другим агентам (перекрестная резистентность). В эту стадию частично снижается продукция соматотропного и тиреоидных гормонов, что приводит к гипертрофии коры надпочечников и существенному увеличению продукции глюкокортикоидов. В итоге, не смотря на действие стрессора, имеет место сохранение гомеостаза организма, что выражается в его устойчивом состоянии. Однако эта стадия может перейти в следующую - финальную, так как возможности синтеза глюкокортикоидов не безграничны, а так же снижается эффективность их действия на органы и ткани. Поэтому, при продолжающемся стрессовом воздействии может произойти переход к третьей стадии - истощения.

      Стадия  истощения характеризуется тем, что уменьшаются размеры коры надпочечников, снижается продукция глюкокортикоидов и одновременно вновь запускаются в реакцию соматотропный и тиреоидный механизмы, что вновь возвращает организм к состоянию "боевой тревоги", но защищаться становится просто нечем, что и обуславливает гибель организма в этой стадии.

      Стресс  не обязательно должен проходить  все указанные стадии, и может  обрываться на первой или второй.

      Активация парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время стресс-реакции представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов участников стресс-реакции. Активировать парасимпатическую систему можно умеренными физическими нагрузками с последующим отдыхом, либо мышечной и психической релаксацией или дыхательными упражнениями. Это может быть целенаправленным методом профилактики отрицательного влияния стрессоров на организм.

      Чрезмерные  стрессовые факторы могут явиться причиной различного рода заболеваний. Так, снижается продукция тестостерона, что в свою очередь снижает половое влечение и потенцию. Возможно развитие. различного рода соматических заболеваний: язвы желудка и кишечника, неспецифического язвенного колита, гипертонической болезни, аритмии, болезни Рейно (резкий спазм сосудов конечностей), мигрени, бронхиальной астмы, угрей, экземы. Инфекционные болезни приобретают тяжелое затяжное течение, за счет иммунодепрессии могут возникать опухоли. Немалая роль стресса и в развитии психических нарушений: неврозов, депрессивных и психосоматических состояний.

      Диагностика выраженных стрессовых состояний строится либо на основе биохимического анализа - определения в крови уровня глюкокортикоидов или их метаболитов, а так же адреналина и норадреналина. Чем выше уровень этих гормонов, тем выраженное степень стрессовой реакции. Информативно так же определение в динамике артериального давления. Применяется и электромиография мышц лба -чем выше интенсивность стресса, тем выше активность этих мышц.

      В психологическом плане эффективен "Миннесотский многофакторный личностный тест" (MMPI), предложенный в 1967 году М.Кинли, а так же шкала манифестации тревоги Тейлора (1953).

      Стрессоры - под этим термином понимают все факторы внешней и внутренней среды, которые вызывают стресс-реакцию. К ним относятся:

      Как видите, в отличие от животных, у человека многие причины стресса носят социальный или экономический характер.

      Г.Селье  отмечал: "...Стресс возникает не только от вредных воздействий на организм. Тут я должен с полным чистосердечием признаться: я виноват в том, что на всех языках мира слово "стресс" имеет отрицательный смысл, связывается с чем-то нехорошим, вредным, чего следует избегать. Дело в том, что я сам долгое время предполагал, что стресс всегда отрицателен, что вызывают его только негативные факторы. Недаром мое первое сообщение называлось "Об одном синдроме, вызываемом различными вредными факторами"... Механизм стресса может быть включен и ударом хлыста, и страстным поцелуем. Когда мать получает сообщение, что ее сын погиб в бою, она переживает страшный стресс. Но вот через какое-то время сын приходит в добром здравии домой: сообщение о его смерти оказалось ошибкой. И мгновенно мать снова переживает сильнейшую стрессовую реакцию... Вот почему в современной формулировке, принятой на международном конгрессе, этот феномен уже определяется как неспецифическая реакция организма на любое воздействие, оказываемое на него. Термин "стресс" следует считать родовым понятием для понятий двух подвидов: дистресс -плохой стресс и эустресс - хороший стресс..."

      Именно  стресс лежит в основе адаптации  организма к воздействиям внешней среды. В основе адаптации находится взаимодействие защитных физиологических механизмов с действием факторов внешней среды. В норме механизмы защиты всегда сильнее отклоняющих факторов. И только при срыве адаптации механизмы защиты начинают уступать отклоняющим факторам. Это то, что сейчас называют дистрессом, влекущим патологические процессы.

      Индивидуальный уровень развития механизмов защиты обусловлен с одной стороны - наследственными задатками, с другой - тренировкой. В основе же любой тренировки лежит дозированное воздействие теми же стрессовыми факторами. В настоящее время принято различать адаптогенные, тренирующие воздействия и истинно стрессовые, влекущие за собой срыв, болезни. Об этом писал в своей книге "Стресс без дистресса" Г.Селье (1982), этому посвящена общедоступная, но достаточно глубокая по содержанию книга Чиркова Ю.Г. "Стресс без стресса" (1988).

      Работами  Гаркави Л.Х., Квакиной Е.Б.,Уколовой М.А. (1977) было обнаружено, что сильные  раздражения гипоталамуса влекли весь букет отрицательных качеств стресса, но зато слабые воздействия обладали обратным свойством - благотворно влияли на организм. Впоследствии этими же учеными был разработан метод воздействия на организм подобранными дозами адреналина (0,3-0,5 мл адреналина в разведении 1:1000, подкожно), в результате чего активировались защитные силы организма, он оказывался более устойчивым к вредным воздействиям и даже увеличивалась продолжительность жизни экспериментальных животных.

      Концепция стресса постоянно развивается, о чем говорит хотя бы тот факт, что Л.Леви в свое время отдельно был выделен эмоциональный стресс, как фактор, провоцирующий развитие многих болезней. Эмоциональная компонента стресса сейчас рассматривается как одна из основных, а комплекс общего адаптационного синдрома, предложенный Г.Селье - как производное в ответе организма на стрессовый стимул.

      4. Эмоциональный стресс и заболевания организма.

      Эмоции  выступают у человека в роли своеобразных "пеленгов", позволяющих оценить  обстановку и свое место в ней (Судаков К.В.1997). Эмоции формируются первоначально, ранее любых поступков и действий. С точки зрения функциональных систем, - это первое и основное, создающее в организме доминирующую мотивацию. Разрешение конфликтной ситуации сменяет эмоциональный фон на положительный, однако, при длительных затруднениях в достижении необходимого состояния, цели, -отрицательные эмоции суммируются, приобретают характер постоянного раздражения и в конце концов трансформируются в эмоциональный стресс.

      Таким образом, в отличие от концепции Г.Селье, последние наблюдения говорят о том, что первичной реакцией является эмоциональная, причем, обладающая определенной специфичностью. Обнаружено также, что одним из пунктов приложения гормонов коры надпочечников при эмоциональном стрессе являются структуры центральной нервной системы: ретикулярная формация, лимбический отдел. В этих структурах возбуждение способно длительно циркулировать ("нейронные ловушки"), создавая очаги застойного эмоционального возбуждения, или эмоционального стресса, определяющего дальнейшее развитие патологического процесса. Выраженность эмоционального стресса зависит от функциональной активности антистрессовых механизмов и структур. Особую роль здесь следует отвести накоплению эндогенных опиатов и некоторых других олигопептидов. В целом можно сказать, что в конфликтных ситуациях, формирующих эмоциональный стресс, происходит дезорганизация исходной биохимической интеграции и формирование новой, измененной организации молекулярных структур мозга.