Автор работы: Пользователь скрыл имя, 27 Марта 2011 в 14:45, лекция
1.Представления о процессе адаптации организма.
2.Учение о стрессе.
3.Стадии физиологической стресс-реакции.
4.Эмоциональный стресс и заболевания организма.
5.Тренирующее, адаптогенное воздействие дозированного стресса.
6.Направленность и некоторые методы адаптогенных воздействий.
5. Тренирующее, адаптогенное воздействие дозированного стресса.
То, что всякое достаточно интенсивное воздействие на организм вызывает стресс, знают многие. Но то, что стресс - важнейший закаливающий и валеогенетический фактор -не столь широко известно.
Н.М.Амосов (1977) рассуждает так: "А может быть, биологическая природа человека такова, что ему нужно все здоровье, которое он имел в первобытном состоянии, когда грелся собственным теплом, охотился и воевал и часто спал голодный? Такое мнение тоже существует - "назад к природе!" Нам оно не кажется обоснованным, но и полностью пренебрегать биологией нельзя... Эволюция в разной степени коснулась разных систем организма. Некоторые остались на уровне далеких предков, и для поддержания их хорошего функционального уровня нужны примитивные раздражители. Примером может служить система иммунитета. Другие далеко ушли вперед и наложили свой отпечаток на организм. Например, психика с ее воздействиями на регуляторы жизненных функций. Древние условия для нее могут оказаться невыносимыми".
Как же разрешить подобное противоречие? Как сохранить на должном уровне функционирования древние системы, не повредив одновременно социальным установкам человека, сложившемуся у него стереотипу?
Польза закаливания не вызывает сомнения. Оздоровительные процедуры с применением холода или холодной воды можно встретить практически у всех народов мира. Но простые народные методы, "творчески" обработанные теоретиками от медицины, обросли такой массой рекомендаций, показаний и противопоказаний, что уже просто разобраться в них практически невозможно, не говоря о том, чтобы следовать им и пунктуально выполнять. Так, медицинские рекомендации постепенного снижения температуры воды при закаливании на 1-2 градуса в течение многих дней отнюдь не традиционны. Да и какой смысл в таком постепенном снижении температуры? Ведь, выбравшись утром из теплой постели вы сразу ощущаете перепад температур не менее, чем на 10 градусов, ну а если выходите в морозный день на улицу из теплого помещения? Так какой смысл в этих 1-2 градусах при закаливании? Профессор Б.Тихвинский считает, что "настало время пересмотреть традиционные методики закаливания, рекомендуемые органами здравоохранения, как не дающие эффекта, и пристальнее изучать накопившийся опыт энтузиастов нетрадиционных методов закалки". И.П.Павлов объяснял механизм благотворного влияния холода на организм "встряской нервных клеток". Нежная прохлада не может дать необходимой оздоровительной встряски, в то же время секундное обливание ледяной водой не переохлаждает даже ослабленного или больного человека.
При
умеренном стрессе происходит уничтожение
маложизнеспособных клеток, а так
же клеток, не выполняющих в полной
мере свою функцию. Кроме того, и
это особенно важно, любое стрессовое
воздействие является стимулом для
активации процессов
Стресса не следует категорически избегать, стрессом надо пользоваться для профилактики и терапии. Какие есть основания это утверждать?
Ведущим фактором эволюционного развития является отбор. Механизм действия отбора на уровне высших биологических структур нагляден и понятен. Но вот отбор на уровне организма? Концепция внутреннего отбора ("эндоотбора") была разработана еще в начале XX века А.Вейсманом (1914). По его мнению, клетки в организме занимают неравное положение в обеспечении ресурсами, в результате чего они как бы "борются" между собой за продукты жизнеобеспечения. Столь сомнительный механизм впоследствии с полным основанием критиковался и был отброшен. Но вот беда, оказалась отброшенной и сама идея "внутренней эволюции", "эндоэволюции", "эндоотбора".
Каковы предпосылки вспомнить эту идею А.Вейсмана? Прежде всего необходимо отметить такую важную особенность жизнедеятельности организма, которая существенна для понимания закономерностей патогенеза. Каждый орган работает как единое целое. Однако он работает не целиком, а частично, то есть, одновременно не действуют все его функциональные единицы, часть из них временно находится как бы в резерве. Таким же образом не целиком работают и функциональные элементы: часть их клеток так же находится в резерве. Более того, одновременно работает не вся клетка: часть ее органелл находится в покое. В основе этих явлений лежит закон перемежающейся активности структурно-функциональных единиц, сформулированный Г.Н.Крыжановским.
Отсюда вытекает важное положение: в каждый отрезок времени в организме однотипные органеллы клеток находятся в разном функциональном состоянии и обладают разной способностью отвечать на различные воздействия. Поэтому и повреждаться при действии болезнетворных факторов они способны не целиком, а лишь частично. Понятно, какую существенную роль играет эта особенность организма в процессе его взаимодействия с патогенными факторами, а также при восстановлении поврежденных органов и тканей. От соотношения в данный момент в каждом органе или системе "активных" и "пассивных" функциональных элементов зависит высокая или низкая степень рабочего состояния данного органа или системы. Более того, от постоянного существования в организме временно недействующих ("пассивных") резервных функциональных единиц, которые способны нервно-гуморальным путем быстро включаться в действие, зависит то свойство органа, системы, организма, которое можно назвать "запасом прочности". Следует подчеркнуть, что возможность быстрого включения в действие "пассивных" функциональных элементов, а также наращивание их количества в органе достигаются в процессе постоянной тренировки, т.е. повышения рабочей нагрузки на орган.
Но одновременно различные функциональные элементы неравноценны по своей полноценности, резистентности, возможной степени активации. Есть элементы маложизнеспособные, есть вообще - переродившиеся. Как организм может избавиться от них? Своеобразный механизм, подобный отбору, должен существовать на уровне организма. И это не только система иммунологического надзора, это и неспецифические тренирующие воздействия, а говоря проще - стрессовые факторы. Для понимания механизм "внутреннего отбора" следует привлечь так называемую теорию элитных групп (Ефимов А. 1988). В кратком изложении суть ее состоит в том, что сформированная по какому-либо эталону элитная группа имеет различную динамику при развитии во времени в зависимости от механизма выбывания из элиты и пополнения ее. Так, если элиту покидает наихудший и на смену ему из основной массы приходит случайный, то, даже если пришедший не соответствует элите, в целом элита прогрессирует во времени, улучшая свой состав. В другом случае элиту покидает наилучший, на смену ему приходит опять случайный, но в данном случае элита довольно быстро и неуклонно деградирует. Первый вариант реализует систему положительной обратной связи, второй - отрицательной. (Хотя некоторые и склонны расценивать теорию элитных групп в некотором сатирическом контексте, подобно законам Паркинсона, однако мы относимся к подобной разработке более серьезно; кстати, законы Паркинсона в конце-концов оказались правильными).
Где здесь связь с "внутренним отбором"? Дело в том, что любые системы, в данном случае - организмы - состоят из элементов -функциональных единиц, которые, при их сравнении, далеко не равнозначны между собой. В любом органе найдутся клетки, в системе -подсистемы, которые в своих функциональных возможностях превосходят таковые основной массы. Эта своеобразная элита функционирует наиболее активно, но на них же и ложится основная тяжесть повседневной нагрузки. В результате, именно наилучшие в данном случае выбывают первыми, подвергаясь наиболее частым невосстановимым микроповреждениям. В итоге реализуется система с отрицательной обратной связью (а жизнь организма, по сути, полностью базируется на отрицательных обратных связях), направленной на гибель функционально элитных элементов. После их гибели, столь же большую нагрузку начинают испытывать лучшие из оставшихся, и все повторяется заново. Отрицательная обратная связь, на которой, собственно, и держатся все механизмы гомеостаза, самосохранения, стабильности организма, - оказывается фактором, обуславливающим, в конечном итоге, старение системы. Не случайно теория систем утверждает, что любая система с отрицательной обратной связью в конечном счете обречена на деградацию. Это и есть тот фактор "эндоэволюции" - "внутренний отбор", который ведет систему по пути все более глубокой специализации, приводящий к старению. Есть ли возможность избежать "выбраковки лучших"? В какой то мере есть, и зависит она от силы раздражителя, действующего на организм, равно как и от интенсивности ответа организма на раздражитель. Как ни парадоксально это на первый взгляд, но несколько отодвинуть старение, замедлить специализацию можно с помощью усиления внешнего воздействия, а следовательно - и ответа на него организма. Дело в том, что в данном случае в работу включаются многие или даже все функциональные единицы, причем погибать в данном случае будут в первую очередь худшие, слабые, -поскольку у них заведомо ниже адаптивные резервы. С точки зрения теории элитных групп, тенденция "эндоотбора" смещается в сторону выбраковки худших, а система в целом оздоровляется. Графически это представлено на рисунке, где по оси X отложена возрастающая сила раздражителя, по оси -Y возрастающая сила ответа организма, разделенная на уровни: регенеративно допороговый (микроповреждение незначительно и не воспринимается регенеративными системами как таковое), регенеративный (системы регенерации воспринимают микроповреждение и включают свои механизмы) и уровень гибели структур. Отложенное на графике поведение "функционально сильных" и "функционально слабых" будет отличаться. Следует лишь отметить то, что проведенные на графике кривые отмечают лишь границы всего множества существующих функциональных единиц, которое заключается между ними. Для анализа, однако, будет удобнее иметь дело лишь с крайними вариантами.
"Функционально сильные" постоянно работают, даже в условиях "дострессовых" воздействий они вынуждены обеспечивать повседневные нужды организма. "Дострессовые" воздействия способны вызвать микроповреждения структуры, но не замечаются системами регенерации, а значит и не восстанавливаются, что и приводит к ускоренной деградации именно этих "функционально сильных". Увеличение воздействия до уровня умеренного стресса влечет усиление микроповреждений, которые уже распознаются системами регенерации и восстанавливаются. А вот сверхсильные, повреждающие воздействия погубят "функционально сильных" в последнюю очередь по сравнению со всеми остальными функциональными структурами.
"Функционально
слабые" практически не включаются
в работу в условиях
Рассматривая график, можно условно разделить ось X на три интервала: дострссс или активность повседневной жизни, когда возникающие микроповреждения допороговые; умеренный или тренирующий стресс, влекущий более значительные, сверхпороговые, а значит и восстанавливаемые микроповреждения; сильный или повреждающий стресс, влекущий гибель структур, причем прежде всего гибнут "функционально слабые". Учитывая сказанное, акцентируем внимание на том, что воздействие должно быть достаточно сильным, интенсивность его желательно сосредотачивать в пределах зоны "А" на оси X. Именно тогда не только восстановятся возникшие микроповреждения, но и уничтожится балласт наиболее слабых функциональных единиц.
Применительно к человеку хороший пример в этом плане дает интенсивная регулярная физическая нагрузка, обливание холодной водой, другие методы тренировка и закалки организма. Вот только жить постоянно в повышенном темпе организм не способен, и ему приходится возвращаться в дострессовую ситуацию повседневной жизни. Поэтому, хотя стрессовые нагрузки и способны отодвинуть старение, но полностью предотвратить его не в силах. Другой, пока что гипотетический путь противодействия старению заключается в снижении порога чувствительности регенеративных систем, что приведет к восстановлению даже небольших микроповреждений. Но вот как это сделать -пока что вопрос. Реально наблюдается скорее обратное, порог возбудимости большинства регуляторных систем с возрастом повышается, падает их чувствительность. Некоторые теории старения даже видят в основе геронтогенеза повышение порога возбудимости, к примеру - гипоталамуса (Дильман В.М. 1972,1986).
Таким образом, вероятно организм избавляется от балластных или переродившихся клеток, и основным фактором такого рода выбраковки является стресс. Студитский А.Н. считает так: "...разрушительный процесс, вызываемый рабочей активностью тканей, обязательно влечет за собой, приводит в действие и стимулирует строительный, восстановительный процесс, который, в свою очередь, стимулирует строительные, восстановительные процессы в других тканях". Иными словами, микроповреждения, возникшие при стрессовых воздействиях, восстанавливаясь, восстанавливают заодно и микроповреждения других систем и органов, поскольку регенерационные процессы включаются сразу во всем организме.
По
мере старения организм все более и более
специализируется, наращивает взаимозависимость
между органами и системами (причем снижается
амплитуда возможных колебаний во взаимодействии
органов и систем). Этой чрезмерной специализации
возможно препятствовать на определенных
этапах онтогенеза, внося дозированный
элемент деспециализации, "беспорядка",
свойственного ранним этапам онтогенеза,
предотвратить скатывание организма в
своего рода "энергетическую яму"
специализации. В какой-то мере это способны
сделать дозированные физические и психические
воздейсвия, адаптогенные препараты (Селье
Г.,1982). Но этого явно недостаточно. Ведь
старение определяется постепенным накоплением
микроповреждений, которые необходимо
устранять.
Перспективы продления молодости основаны на необходимости регенерации микроповреждений, которая возможна лишь тогда, когда микроповреждения окажутся "надпороговыми" для систем регенерации.
|
В итоге именно тепличная