СПИД как социально-опасное заболевание

Иногда инфекция дает о себе знать такими почти незаметными признаками ВИЧ, как увеличение нескольких лимфатических узлов - на задней стороне шеи, над ключицей, иногда на передней стороне шеи, под мышками, в паху.

В этом случае необходимо провериться не только на заболевания, традиционно сопровождающиеся увеличением лимфоузлов (а таких заболеваний довольно много - например, увеличение лимфоузлов может быть единственным признаком лимфогранулематоза), но  и  на  ВИЧ-инфекцию.

По мере развития ВИЧ-инфекции и ослабления иммунной системы больного, у ВИЧ-инфицированного человека появляются первые признаки СПИДа - это болезни, которые у здоровых людей проходят сами или легко излечиваются. На этой стадии любая инфекция может привести к смертельно опасному состоянию, развиваются болезни внутренних органов, постепенно приводящие к смерти.

СПИД и его симптомы – это постоянно возникающие заболевания: пневмония, туберкулез,  цитомегаловирусная инфекция, герпес и другие, которые называются оппортунистическими инфекциями. Именно эти заболевания чаще всего приводят к тяжелым последствиям. Эту стадию развития ВИЧ-инфекции и  принято называть синдромом приобретенного иммунодефицита, то есть СПИДом.

На этой стадии ВИЧ-инфекция перерождается в тяжелую болезнь, при которой больной иногда даже не может самостоятельно вставать и выполнять даже элементарные самостоятельные действия. Уход за таким больным обычно осуществляется родными в домашних условиях.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Течение заболевания

Как известно, синдром приобретенного иммунного дефицита является специфическим патологическим состоянием, характерным для конечной стадии развития ВИЧ-инфекции. Однако для того чтобы понять, как именно вирус в конечном итоге преобразуется в СПИД, необходимо рассматривать болезнь в совокупности, с момента первоначального заражения до ее терминальной стадии. В момент происходящей при половом акте передаче инфекции, вирус проникает через тонкую и влажную поверхность влагалища, уретры или прямой кишки. Непосредственно под этой поверхностью находятся специальные защитные белые клетки организма, называемые дендровидными клетками, которые буквально стоят на страже, готовые защитить нас от проникновения чужеродных организмов. К несчастью, ВИЧ обладает способностью инфицировать эти защитные клетки, которые затем сами переносят вирус в ассоциированную со слизистыми оболочками лимфоидную ткань (к примеру, в лимфатические железы).

Там вирус имеет доступ к другому типу белых кровяных клеток, которые называются Т-хелперами (или Т-лимфоцитами). ВИЧ проникает в эти клетки, прикрепляясь к определенному белку на их поверхности, который известен под названием CD4+ (именно поэтому такие клетки еще называют CD4+клетками). Т-лимфоциты циркулируют в нашей крови, однако большинство из них находится в лимфатических узлах, где они отвечают за то, чтобы другие клетки иммунной системы всегда были готовы встать на защиту организма. Помимо названного рецептора CD4+, вирус иммунодефицита использует еще один рецептор, чтобы успешно проникнуть в клетки CD4+. Этот рецептор принадлежит к сходной группе молекул. Таким образом, ВИЧ-инфекция активно использует для проникновения именно эти два близких по структуре рецептора, названных CCR5 и CXCR4. У некоторых людей наблюдается наследственная аномалия рецепторов CCR5, что делает их относительно невосприимчивыми к ВИЧ-инфекции. Аномалии CCR5 наиболее распространены среди коренных жителей северной части Европы, однако подобный дефект крайне редко встречается среди жителей африканского материка, что является одной из причин быстрого распространения вируса в данном регионе.

Клетки вируса иммунодефицита человека успешно размножаются внутри клеток CD4+, что в итоге приводит к повреждению инфицированных лимфоцитов и их гибели. Данный процесс высвобождает еще большее количество клеток вируса, которые инфицируют новые лимфоциты. Клетки CD4+, находящиеся в лимфоидной ткани в области пищеварительного тракта, являются наиболее предпочтительной целью для вируса. Именно эти клетки в период заболевания подвергаются разрушению и уничтожению раньше других. В итоге организм носителя становится крайне уязвимым, так как бактериальные микроорганизмы из кишечника получают возможность беспрепятственно проникать в организм человека, вызывая воспалительные процессы в лимфоидной ткани всего тела.

Вирусу иммунодефицита обычно требуется около двух недель, чтобы начать успешно размножаться внутри человеческого организма. Примерно на третьей неделе после инфицирования иммунная система распознает "вторжение" и начинает вырабатывать антитела к ВИЧ. Своеобразное противостояние между вирусом и иммунной системой, выражающееся в выработке антител, приводит к проявлению симптомов так называемой сероконверсионной болезни (острая первичная ВИЧ-инфекция). Удивительно, но иммунной системе организма в результате такой борьбы удается временно взять верх и ограничить размножение вирусных клеток, именно поэтому первые симптомы заболевания проходят уже недели через две. Сразу после этого организм большинства людей получает возможность частично контролировать вирус, вследствие чего симптомы могут не проявляться в течение нескольких лет (в среднем, около десяти лет).

Однако вирус на этот период времени находит себе убежище в лимфоцитах индивидуума, где ему удается скрываться от защитных действий, предпринимаемых иммунной системой. Причина этого заключается, главным образом, в генетической изменчивости вируса, который в определенное время являет свой новый облик иммунной системы, не способной столь же быстро вырабатывать новые методы защиты организма. На протяжении всего периода болезни Т-хелперы не могут функционировать должным образом, разрушаясь каждый раз при размножении вируса иммунодефицита. Изначально организм оказывается в состоянии своевременно заменять разрушаемые Т-клетки, поэтому значительного изменения их количества в теле носителя вируса не наблюдается долгое время. Однако через несколько лет способность организма быстро заменять погибающие Т-лимфоциты снижается. Ввиду того факта, что Т-хелперы играют ключевую роль в функционировании иммунной системы нашего организма, снижение концентрации данных клеток существенным образом снижает эффективность иммунной защиты. В итоге носитель вируса становится чрезвычайно восприимчивым к так называемым оппортунистическим инфекциям (инфекциям, вызываемым условно-патогенными организмами, которые не опасны для человека со здоровой иммунной системой, но способны причинить значительный вред здоровью пациента с ослабленной иммунной защитой).

Обычно сам диагноз "синдром приобретенного иммунного дефицита" ставится впервые тогда, когда ВИЧ-инфицированный человек начинает демонстрировать симптомы наличия оппортунистической инфекции, или когда у него диагностируется связанная со СПИДом раковая опухоль. Весьма распространенными оппортунистическими инфекциями при СПИДе являются так называемая пневмоцистная пневмония и туберкулез, которые могут даже проявляться вне легких человека (к примеру, в костной ткани или пищеварительном тракте). Одним из наиболее распространенных видов рака при СПИДе является саркома Капоши (визуально различимое заболевание, проявляющееся на коже), а также опухоли лимфатических желез (лимфома). Кроме того, инфекционные заболевания мозга, вызванные вирусом иммунодефицита или другими вирусами и определенными типами патогенных микроорганизмов, способны вызывать слабоумие и похожие на последствия инсульта симптомы.

У некоторых людей симптомы синдрома приобретенного иммунного дефицита могут проявиться достаточно быстро (в течение двух лет после инфицирования), в то время как другие носители ВИЧ могут не проявлять симптомов в течение 15-ти лет или даже дольше. Последнюю категорию ВИЧ-инфицированных людей называют нонпрогрессорами, и ученые крайне заинтересованы тем механизмом, который позволяет таким людям отсрочить развитие заболевания. Однако на сегодняшний день известно лишь то, что в развивающихся странах, где люди могут плохо питаться и постоянно сталкиваются с необходимостью сопротивляться многочисленным заболеваниям, вызванное ВИЧ состояние развивается в СПИД в более короткий период, в то время как средний показатель для носителей вируса, проживающих в более благоприятных условиях, составляет десять лет.

Течение ВИЧ-инфекции многие исследователи пытались отобразить с помощью клинических классификаций. В нашей стране принята следующая классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 1989).

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А – острая лихорадочная фаза;

Б – бессимптомная фаза;

В – персистирующая генерализованная лимфоаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний:

А – потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы;

Б – прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

В – генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, дисссминированная саркома Калоши, поражения ЦНС различной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

Для ВИЧ характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяжении 3 мес и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию.

Стадия вторичных поражений.

Симптомокомплекс, родственный СПИДу.

А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес и более):

1) немотивированная лимфаденопатия;

2) немотивированная потеря  массы тела (более 7 кг или 10% массы  тела);

3) немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);

4) немотивированная диарея;

5) немотивированный ночной  пот.

Список «определенно индикаторных для СПИДа болезней включает:

• Кандидоз слизистых оболочек пищевода, трахеи, бронхов или легких.

• Внелогочный крипрококкоз.

• Криптоспоририоз с диареей, длящейся более 1 месяца.

• Цитомегаловирусные поражения других органов кроме печени, селезенки, лимфатических узлов у детей старше 1 месяца.

• Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, вызывающим многоочаговые язвы, не заживающие более 1 месяца, или бронхит, пневмонит или эзофагит любой длительности.

• Саркома Капоши у больного моложе 60 лет.

• Лимфома мозга (первичная) у больного моложе 60 лет.

• Пневмоцистная пневмония.

• Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

• Токсоплазмоз мозга у больных старше 1 месяца.

Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции.

Поражения кожи регистрируются у 90% больных в разные периоды. У больных развиваются различные кожные изменения - макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема, устойчивая к стероидным препаратам. Бацилларный ангиоматоз. Микобактериоз кожи. Сифилитические поражения кожи. Вирусные инфекции (простой герпес, вирус папилломы человека). Контагиозный моллюск.

Грибковые поражения кожи. Дерматофития. Кожные поражения при системных микозах. Чесотка. Саркома Капоши. Типично также поражение желудочно-кишечного тракта. Иногда развивается эзофагит (боль при глотании, дисфагия, язвы пищевода), обусловленный чаще грибами кандида, а иногда вирусной инфекцией (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит проявляется болью в животе, диареей, при ректороманоскопии изменений не выявляется. Энтерит чаще обусловлен простейшими (лямблии, криптоспориды, изоспоры) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще обусловлен шигеллами, сальмонеллами, кампилобактером, реже дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов иногда на первый план выступают признаки проктита, связанного с инфекцией гонококками, возбудителями сифилиса, реже цитомегаловирусной и герпетической инфекцией.

Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистой. Пневмоцистная пневмония протекает тяжело, с летальностью 90-100%. Появляются боль в груди, усиливающаяся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, рентгенологически выявляются множественные инфильтраты (облаковидные, ушичтые) в легочной ткани. Почти так же тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и другими бактериальными агентами. Легкие могут поражаться при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании в легких абсцессов в их полостях дополнительно может развиваться инфекция, обусловленная грибами (чаще аспергиллез). Туберкулез является одной из причин смерти.

У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (церебральная форма СПИДа). СПИД–дементный комплекс. Чаще развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с признаками серозного менингита. Может развиваться также первичная или вторичная лимфома головного мозга.

При поражении желудочно-кишечного тракта основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обусловленного криптоспоридиями и другими микроорганизмами. Иногда у больных СПИД ом на первый план выступают длительная лихорадка и симптомы общей интоксикации, лихорадка чаще неправильного (септического) типа, могут быть и очаговые проявления.

Чаще это является следствием диссеминированного микобактериоза. 

Примерно у 30% больных развивается саркома Капоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно. Заболевание неуклонно прогрессирует.

Больные манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших 1-2 лет.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса различают легочную, кишечную, церебральную, диссеминированную и недифференцированную формы.

Легочная форма СПИДа развивается у 50-80% ВИЧ-инфицированных и проявляется интерстициальной пневмонией. Клиническое течение пневмонии отличается стертостью, невыраженностью симптоматики. Процесс заканчивается интерстициальным фиброзом. Больные жалуются на боли в груди, навязчивый сухой кашель, одышку, лихорадку. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие, нередко свистящие хрипы.

В других случаях кашель может отсутствовать, мокрота не отделяется, влажные хрипы не прослушиваются. Проводимое лечение малоэффективно. Часто диагноз пневмонии устанавливается рентгенологически (слабая альвеолярно-интерстициальная инфильтрация). Иногда пневмония может протекать более тяжело, с выраженной симптоматикой и провоцировать активность туберкулезной инфекции в легких. У таких больных описаны необычно протекающие бронхопневмонии, экссудативные плевриты.