Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем  клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет  первостепенное значение: позволяет  более точно установить степень  или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании  лабораторных исследований системы  гемостаза. 

ДВС-синдром - методы диагностики 

Ранняя диагностика  носит ситуационный характер и основана на выявлении заболеваний и состояний, при которых ДВС-синдром развивается  закономерно

(см. выше). Во всех  этих случаях необходимо начинать  раннюю профилактическую терапию  до появления выраженных клинических  и лабораторных признаков ДВС-синдрома.

Диагностика должна основываться на проведении следующих  мероприятий: 

. критическом анализе  клиники; 

. тщательном исследовании  системы гемостаза на предмет  выяснения формы и стадии синдрома; 

оценке реакции  гемостаза на проводимую терапию  противотромботическими препаратами. 

Диагностика ДВС-синдрома базируется на комплексе исследований, характеризующих систему гемостаза. Они должны назначаться как можно  раньше, повторяться в динамике. Это связано с тем, что при  ДВС-синдроме нарушаются практически  все звенья гемостаза, нередко эти  нарушения разнонаправлены.

Кроме того ДВС-синдром  проходит определенные стадии в своем  развитии, правда, не строго фиксированные. Общая тенденция изменений гемокоагуляционных тестов такова: количество тромбоцитов  уменьшается, время свертывания  удлиняется, содержание фибриногена  уменьшается, протромбиновый индекс уменьшается, продукты деградации фибриногена увеличиваются, ретракция сгустка уменьшается.

В фазе гиперкоагуляции  отмечается укорочение времени свертывания  крови, рекальцификации плазмы, повышение  потребления протромбина, укорочение протромбинового и тромбинового времени. Такую же информацию дают и  стандартизированные пробы —  каолин-кефалиновое время, аутокоагуляционный тест и др. Также повышена адгезия  тромбоцитов.

В конце фазы гиперкоагуляции  в начальном периоде гипокоагуляции обнаруживают следующие типичные сдвиги (3. С. Баркаган, 1980): а) наличие в мазке  периферической крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации); б) прогрессирующая  тромбоцитопения; в) удлинение протромбинового  времени; г) удлинение тромбинового времени; д) снижение уровня фибриногена  в плазме; е) повышение содержания в плазме продуктов деградации фибриногена  и фибрина

(ПДФ); ж) повышение  содержания в плазме, лишенной  тромбоцитов, антигепаринового фактора  (фактор 4); з) в ряде случаев  сохранение положительных паракоагуля-ционных  тестов (этаноловый, протамин-сульфатный), которые обычно отмечаются на  ранних этапах.

Фаза гипокоагуляции характеризуется выраженным нарушением свертывания крови, что отражают все низко- и высокочувствительные коагуляционные тесты.

Большое значение для  оценки гепаринотерапии имеет исследование в динамике параметров аутокоагулограммы, определение антитромбина III, а также  плазминогена. Кроме этого, необходим  тщательный контроль за функциями органов, поражение которых возможно при  ДВС-синдроме.

В таблице приведены  показатели гемостаза при различных  стадиях ДВС-синдрома

( по Е.П.Иванову)

|Показатель |Норма  |I |II |III |IV |

| | |стадия|стади|стади|стадия |

| | | |я |я | |

|Тромбоциты |200-300 х  |300 |150 |200 |

| |109/л | | | | |

|Время свертывания  |6-8 мин |4 |10 |12-20|7-10 |

|Аутокоагулограмма  |9-11 сек |7-9 |10-12|15-20|9-12 |

|Фибриноген |2-4г/л  |3 |2-3 |1,5 |3-6 |

|Протромбиновое  время |15-20 мин |17 |20 |22 |15-22 |

|Антитромбин III в  %% |80-120 |80-90 |75-80|30-60|70-100 |

|Этаноловая проба  |отр. |+ |++ |± |± |

|Протаминовая проба  |отр |++ |+ |± |± |

|ПДФ-продукты деградации |2 |>20 |>15 |>10 |>15 |

|фибриногена в  мкг/л | | | | | |

|Ретракция сгустка  в %% |60-75 |80 |75 |50 |60 | 

ДВС-синдром - лечение

Общая схема лечения  ДВС-синдрома представлена на рисунке. Гепарин, антиагреганты (аспирин), реополиглюкин  вводятся обычно на ранних стадиях  синдрома. Реополиглюкин улучшает реологические  свойства крови, препятствует адгезии  и агрегации тромбоцитов. В том  же направлении действует аспирин.

Гепарин останавливает  действие плазменных факторов свертывания  крови, препятствует превращению фибриногена  в фибрин. При нарастании явлений  гипокоагуляции наиболее эффективным  является введение свежезамороженной  плазмы, которая устраняет дефицит  факторов свертывания - антитромбина III, фибриногена, плазмизминогена. Если количество антитромбина III достаточное, можно  вводить ингибиторы фибринолиза - e -аминокапроновую кислоту, трасилол, контрикал.

Имеются рекомендации по дифференцированному лечению  ДВС-синдрома в зависимости от клинического варианта течения (А.А.Мартынов). I вариант - нарушения функций шоковых органов, умеренные геморрагии. Показано переливание  свежезамороженной плазмы, введение гепарина и антиагрегантов.

II вариант - выраженный  геморрагический синдром. Целесообразно  введение антипротеаз в больших  дозах, малые дозы гепарина, свежезамороженная  плазма и антиагреганты. III вариант  - массивные локальные тромбозы  и/или тромбоэмболии. Необходимо  введение тромболитических средств,  прерывистое введение свежезамороженной  плазмы и назначение антиагрегантов.

[pic] 

Высокая эффективность  лечения достигается ранним(!) подключением струйных(!) трансфузий свежезамороженной  плазмы (до 800–1 600 мл/сут в 2–4 приема). Первоначальная доза 600–800 мл, затем  по 300–400 мл через каждые

3–6 ч. такие  трансфузии показаны на всех  стадиях ДВС-синдрома, потому что  они: возмещают недостаток всех  компонентов свертывающей и антисвертывающей  систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (снижение  содержания которых при ДВС-синдроме  идет особенно интенсивно –  в несколько раз быстрее, чем  всех прокоагулянтов); позволяют  ввести в кровоток полный набор  естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную  активность крови и тромборезистентность  эндотелия.

Перед каждой трансфузией  свежезамороженной плазмы внутривенно  вводят 5

000–10 000 ЕД гепарина  для того, чтобы активизировать  антитромбин III, вводимый с плазмой.  Это также предупреждает свертывание  плазмы циркулирующим тромбином.

Размораживание плазмы рекомендуется проводить при  температуре 45° С (Plotz

R.D., Giotola R.T., 1988). При отсутствии аппаратуры позволяющей провести контролируемое согревание плазмы можно прибегнуть к способу рекомендуемому

А.И.Воробьевым –  согревать плазму в потоке воды из крана, не обжигающем рук, что ориентировочно будет соответствовать температуре 43–47? С.

Свежезамороженная плазма отчасти возмещает и ОЦК. Если же ее для этого не достаточно, то необходимо включить в программу  ИТТ такие препараты, как солевые  растворы, растворы альбумина и полиглюкин. В фазе гиперкоагуляции допустимо  применение реополиглюкина в дозе не более 400 мл. Это позволяет снизить  спонтанную агрегацию тромбоцитов  и способствует улучшению микроциркуляции  в органах. На других стадиях ДВС-синдрома его назначение не оправдано.

В ряде случаев (особенно при инфекционно-токсических формах ДВС-синдрома) трансфузии свежезамороженной  или свежей нативной плазмы проводят после сеансов плазмафереза –  удаления 600–1 000 мл плазмы больного (при  этом надо помнить о непременной  стабилизации гемодинамики).

Хороший эффект при  проведении ИТТ может быть достигнут  при применении для трансфузий плазмы со сниженным содержанием фибриногена  и ряда других факторов свертывания  крови (Баркаган З.С., Елыкомов В.А., 1994).

При ДВС-синдроме инфекционно-токсической  природы и развитии легочного  дистресс-синдрома показан плазмоцитаферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать  тканевой тромбопластин (мононуклеары), а другие – эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы).

Методы плазмотерапии  и плазмозамены повышают эффективность  лечения ДВС- синдрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько  раз летальность, что позволяет  считать их одними из основных способов терапии больных с этим нарушением гемостаза.

При значительной анемизации и снижении гематокрита необходимо проводить трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы. Требование переливания  свежих гемопрепаратов обусловлено  тем, что в консервированной крови  более 3 сут хранения образуются микросгустки, поступление которых в кровь  приводит только к потенцированию ДВС-синдрома. Гематокрит необходимо поддерживать в  пределах не ниже 22%, уровень гемоглобина  – более 80 г/л, эритроцитов – 2,5? 1012 /л и выше).

Быстрая и полная нормализация показателей красной  крови не должна быть самоцелью, ведь умеренная гемодилюция помогает восстановлению нормальной микроциркуляции  в органах. Нельзя забывать о том, что чрезмерно обильные гемотрансфузии ведут к усугублению ДВС-синдрома (см. главу 9), в связи с чем при  проведении ИТТ необходима осторожность – надо строго учитывать количество переливаемой крови, а также кровопотерю, потерю организмом жидкости, диурез. Следует  помнить, что острый ДВС-синдром  легко осложняется отеком легких, поэтому значительные циркуляторные  перегрузки сердечно- сосудистой системы  весьма нежелательны.

Чрезмерная интенсивность  ИТТ может не просто затруднить терапию  ДВС- синдрома, но и привести к его  необратимости (Баркаган З.С., 1976, 1979,

1980).

В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в  тканях (гангрена легкого, некротический  панкреатит, острая дистрофия печени и др.) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина – 2 500 ЕД на вливание) сочетают с повторным  внутривенным введением больших  доз контрикала (до 300 000–500 000 ЕД и  более) или других антипротеаз.

На поздних этапах развития ДВС-синдрома и при его  разновидностях, протекающих на фоне гипоплазии и дисплазии костного мозга (лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии), для  купирования кровотечений необходимо производить трансфузии концентратов эритроцитов или эритроцитной массы  и концентратов тромбоцитов (по 4–6 доз в сутки).

Использование гепарина при лечении ДВС-синдрома оправдано  на любой его стадии в силу того, что он противодействует развитию внутрисосудистого  тромбообразования. Гепарин обладает антитромбопластиновым и антитромбиновым  действиями, тормозит переход фибриногена  в фибрин, снижает агрегацию эритроцитов  и, в меньшей степени, тромбоцитов.

Основным способом введения гепарина является внутривенный капельный (в изотоническом растворе хлорида натрия, с плазмой и  т.д.). В некоторых случаях его  можно дополнять подкожными инъекциями в клетчатку передней брюшной  стенки ниже пупочной линии.

Внутримышечные инъекции не рекомендуются из-за разной скорости резорбции препарата (что затрудняет его дозирование), легкого образования  в условиях

ДВС-синдрома обширных, инфицирующихся гематом.

Тактика гепаринотерапии  зависит от течения ДВС-синдрома и наличия или отсутствия у  больного раневой поверхности. Так, при остром течении синдрома можно  обойтись однократным применением  минимальной дозы гепарина. Этого  может быть достаточно для того, чтобы разорвать порочный круг: внутрисосудистое свертывание – кровотечение. При  подостром течении ДВС- синдрома, напротив, требуется повторное введение гепарина. Наличие же у больного свежей раны требует большой осторожности при назначении гепаринотерапии  либо вообще отказа от ее проведения.

Дозу гепарина варьируют  в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома: в I стадии (гиперкоагуляция) и в начале исходного периода (при еще достаточно сохраненной  свертываемости крови) гепарин имеет профилактическое значение и его суточная доза при отсутствии обильного исходного кровотечения может доходить до 40 000–60 000 ЕД (500–800 ЕД/кг). Первоначальную дозу 5 000–10

000 ЕД вводят внутривенно  болюсно, а затем переходят  на капельное введение.

Во II стадии ДВС-синдрома гепарин имеет терапевтическое  значение: он нейтрализует действие продолжающего  поступать в кровоток тканевого  тромбопластина и образование из него тромбина.

Если же начало ДВС-синдрома сопровождается профузным кровотечением