Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания в акушерстве

Министерство  здравоохранения  Российской Федерации

Ростовский  государственный  медицинский университет 

Факультет высшего сестринского образования

Кафедра  акушерства и гинекологии 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Курсовая  работа 

на тему: 

« Синдром  диссеминированного внутрисосудистого свертывания  в        акушерстве» 
 
 
 

  Исполнитель:

студентка 4 курса 

1 группы

заочного  отделения

факультета  ВСО

Иванова Е.С. 
 
 
 
 

Ростов-на-Дону

2010

 

 

     Оглавление 
 

 

1. Система свертывания крови

Имеется два различных механизма активации  свертывания крови. Один обозначается как внешний механизм, поскольку  запускается поступлением из тканей или из лейкоцитов крови тканевого фактора (фактор III). При взаимодействии с фактором VII , быстро активируется Х фактор, который трансформирует протромбин (II) в тромбин (IIa), а тромбин в свою очередь преобразует фибриноген (I) в фибрин (Is). Второй путь активации называется внутренним, он начинается с активации XII фактора. Это возникает вследствие разных причин - контакт крови с поврежденной сосудистой стенкой, с измененными клеточными мембранами, под влиянием адреналина или протеаз. Далее процесс идет по каскаду как это видно на рисунке, в конце концов, протромбин переходит в тромбин, а тот в свою очередь переводит фибриноген в фибрин и образуется тромб.

Система гемостаза является саморегулирующейся, активация системы свертывания сразу включает в действие противосвертывающую систему и систему фибринолиза.

 

На рисунке  изображена довольно сложная схема  свертывания крови. Номера и наиболее распространенные названия факторов свертывания  представлены в таблице

Международная номенклатура плазменных факторов свертывания крови (по З.С.Баркагану) 
 

2. Система гемостаза

    Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз - одна из систем, реализующих  гемостаз в организме, т.е. обеспечивает  сохранение жидкого состава крови,  предупреждает кровотечение или останавливает его путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого их тромбирования в случае повреждения.

   Стенки сосудов играют важную  роль в поддержании нормального  гемостаза. Эндотелий сосудов  синтезирует и секретирует мощный ингибитор агрегации тромбоцитов - простациклин; фиксирует на своей поверхности ряд естественных антикоагулянтов, вырабатывает активаторы фибринолиза. Остановка кровотечения обеспечивается выработкой эндотелиальными клетками факторов, направленных на образование тромба - фактора Виллебранда, коллагена. В тесной связи с сосудистым находится тромбоцитарный фактор. Тромбоциты влияют на процессы гемостаза по четырем направлениям. Во-первых, они обладают ангиотрофической функцией, поддерживают нормальную структуру и функцию эндотелиальных клеток микрососудов.

   При уменьшении количества тромбоцитов,  нарушениях их функции резко  возрастает проницаемость сосудистой  стенки для эритроцитов. Во-вторых, при малейшем повреждении стенки  сосудов тромбоциты приклеиваются к поврежденному месту (адгезия) и способствую организации тромбоцитарных агрегатов, в этом процессе активно участвует тромбоксан - метаболит арахидоновой кислоты, синтезирующийся в тромбоцитах. В-третьих, тромбоциты поддерживают спазм сосудов, который закономерно развивается при их повреждении. В-четвертых, тромбоциты непосредственно активируют систему свертывания крови путем выработки ряда факторов, а также влияют на систему фибринолиза.

   Все факторы противосвертывающей  системы - антикоагулянты - можно разделить на две группы: 1) физиологические антикоагулянты, образующиеся независимо от свертывания крови, фибринолиза; 2) образующиеся в процессе протеолиза, вторично.

   К I группе относятся антитромбин  III, гепарин, альфа-1-антитрипсин, альфа-2-макроглобулин и некоторые другие. Наиболее универсален из них антитромбин. Ко второй группе относятся антитромбин I, продукты деградации фибриногена.

   Активация свертывания крови  неизбежно вызывает усиление  противосвертывающих механизмов. Точные механизмы включения противосвертывающих факторов до конца не изучены.

Лизис фибрина в организме осуществляется фибринолитической или плазминовой  системой. Основной компонент ее - фибринолизин или плазмин, который содержится в плазме в виде профермента плазминогена. Кроме того, существует система неферментативного фибринолиза.

3. ДВС-синдром - общие положения, этиологические факторы

Термином  ДВС-синдром обозначается неспецифический  общепатологический процесс, в основе которого лежит рассеянное диффузное  свертывание крови в микрососудах с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирование кровообращения в органах и развитие в них глубоких дистрофических изменений.

Перечень заболеваний  и состояний, часто осложняющихся  ДВС-синдромом: 

Злокачественные (солидные) новообразования различных  локализаций.

Карциноид, нейробластома.

Рабдомиосаркома.

Острый промиелоцитарный лейкоз.

Эритремия.

Хронический егакариоцитарный лейкоз.

Внутрисосудистый  гемолиз.

Серповидноклеточная анемия (криз).

Гистиоцитоз.

Септический аборт.

Отслойка плаценты.

Эмболия околоплодными  водами.

Внутриутробная  смерть плода.

Внематочная беременность.

Тяжелая эклампсия.

Кесарево сечение.

Конфликт матери и плода по системам АВ0 и Rh.

Аневризмы.

Коарктация аорты.

Ангиоматоз Казабаха–Меррит (множественные и гигантские ангиомы).

Аортит Такаясу.

Хирургическая ангиопластика.

Врожденные "синие" пороки сердца.

Иммунокомплексные заболевания (васкулиты).

Тромбоэмболии легочной артерии.

Гемолитико-уремический  синдром.

Инфаркт миокарда.

Сепсис.

Шок (травматический, геморрагический, ожоговый,

анафилактический, септический).

Массивные поражения  тканей (crush-синдром, травматичные хирургические  операции).

Синдром гомологичной крови.

Переливание несовместимой  крови.

Эксикоз.

Жировая эмболия.

Гемоперфузия (на угольных фильтрах).

Отравления и  интоксикации (змеиным адом, лекарственными средствами).

Ацидоз, гипоксия.

Острый панкреатит.

Гиперлипидемия.

Амилоидоз.

Острые и хронические  заболевания печени.

Вирусные инфекции (герпес, краснуха, оспа, цитомегаловирус).

Геморрагическая лихорадка.

Малярия.

Глистная инвазия (кара-азар). 

Этиологические  факторы и нарушения, вызывающие ДВС-синдром ( по R.I.Handin )

4. ДВС-синдром  – патогенез

ДВС-синдром  представляет собой такой вариант коагулопатии, когда особенно четко происходит нарушение равновесия между свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической системами организма. Особенностью "трагедии" ДВС-синдрома является диссеминированное, рассеянное, множественное образование тромбов и фибринных сгустков, по сути дела там, где гемостаза не требуется. В самом общем виде патогенез ДВС-синдрома представлен на схеме.

  Этиологические  факторы приводят к гиперкоагуляции,  образованию 

мелких  рыхлых сгустков фибрина или микротромбов практически во всей

микроциркуляторной  системе. Они сразу же растворяются фибринолитической системой. Образуются новые тромбы и новые сгустки 

и постепенно истощаются все основные факторы  свертывающей системы – тромбоциты, протромбин, фибриноген. Развивается гипокоагуляция вследствие коагулопатии потребления. Если где-то нарушается целостность сосудистой стенки, тромб уже образоваться не может. При этом в избытке имеются антикоагулянтные субстанции, из-за которых кровотечение также очень остановить. Образующиеся в микрососудах фибринные сгустки и микротромбы блокируют тканевой кровоток, вызывают ишемию тканей, нарушают функцию таких жизненно важных органов как сердце, легкие, почки.

5. Механизм  развития ДВС-синдрома

I фаза. Образование  активного тромбопластина - самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).

II фаза. Переход протромбина  в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

III фаза. Образование  фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

  Изменение  прокоагулянтов в звене гемостаза,  активация тромбоцитарного звена  приводят к агрегации тромбоцитов  с выделением биологически активных  веществ: кининов, простагландинов,  катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему.

  При  замедленном течении крови через  разветвления мелких сосудов  происходит ее расслоение на  плазму и эритроциты, заполняющие  разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность  к передвижению и скапливаются  в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.