Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания в акушерстве

 Лечение  острого ДВС синдрома 

Лечение острого ДВС-синдрома должно быть направлено в первую очередь на быструю ликвидацию его причины. Без рано начатой  успешной этиотропной терапии нельзя рассчитывать на спасение жизни больного. Больные нуждаются в немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечебному процессу реаниматологов-трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза. Основными патогенетическими методами лечения являются противошоковые мероприятия, внутривенное капельное введение гепарина, струйные трансфузии свежей нативной или свежезамороженной плазмы при необходимости с плазмозаменой, борьба с кровопотерей и глубокой анемизацией (кровезаменители, свежецитратная кровь, эритровзвесь), острыми нарушениями дыхания (раннее подключение искусственной вентиляции легких) и кислотно-щелочного равновесия, острой почечной или гепаторенальной недостаточностью.  

Гепарин следует вводить внутривенно  капельно (в изотоническом растворе натрия хлорида, с плазмой и др. ), в некоторых случаях в сочетании с подкожными инъекциями его в клетчатку передней брюшной стенки ниже пупочной линии. Внутримышечные инъекции не рекомендуются из-за разной скорости резорбции препарата (что затрудняет его дозирование), легкого образования в условиях развития ДВС-синдрома обширных, инфицирующихся гематом. Доза гепарина варьирует в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома: в стадии гиперкоагуляции и в начале исходного периода при достаточно сохраненной еще свертываемости крови суточная доза его при отсутствии обильного исходного кровотечения может доходить до 40 000 - 60 000 ЕД (500-800 ЕД/кг). Если же начало ДВС-синдрома сопровождается профузным кровотечением (маточным, из язвы или распадающейся опухоли и т. д. ) либо имеется высокий риск его возникновения (например, в раннем послеоперационном периоде), суточная доза гепарина должна быть снижена в 2-3 раза. В этих ситуациях, как и в фазе глубокой гипокоагуляции (II-III стадия ДВС-синдрома), введение гепарина используют в основном для прикрытия трансфузий плазмы и крови (например, в начале каждой трансфузии вводят 2500-5000 ЕД гепарина капельно вместе с гемопрепаратом).  

При наличии  в крови больного белков "острой фазы" (например, при острых инфекционно-септических процессах, массивной деструкции тканей, ожогах) дозы гепарина, наоборот, должны быть наивысшими, поскольку эти белки связывают гепарин и препятствуют его антикоагулянтному действию. Недостаточный эффект гепарина может быть связан с блокадой и снижением содержания в плазме больного его плазменного кофактора - антитромбина III. Поэтому часто существенное повышение эффективности лечения достигают не наращиванием доз гепарина, а ранним подключением струйных трансфузий свежей нативной или свежезамороженной плазмы (до 800-1600 мл в сутки в 2-4 приема). Такие трансфузии показаны во всех стадиях ДВС-синдрома, они возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и фибринолитической систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (истощение которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно - в несколько раз быстрее, чем всех прокоагупянтов), позволяют ввести в кровоток полный набор естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия.  

В ряде случаев (особенно при инфекционно-токсических  формах ДВС-синдрома) трансфузии свежезамороженной  или свежей нативной плазмы проводят после сеансов плазмафереза - удаления 600-1000 мл плазмы больного (только после  стабилизации гемодинамики!). При ДВС-синдроме инфекционно-септической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмацитаферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать тканевый тромбопластин (мононуклеары), а другие-эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы). Эти методы плазмотерапии и плазмозамены значительно повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их основным способом терапии больных с этим нарушением гемостаза. При значительной анемизации к этой терапии присоединяют трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы и эритроцитарной взвеси (гематокритный показатель должен поддерживаться выше 25%, уровень гемоглобина- более 80 г/л, эритроцитов - 3(1012/л и выше). Не следует стремиться к быстрой и полной нормализации показателей красной крови, так как умеренная гемодилюция необходима для восстановления нормальной микроциркуляции в органах. Следует помнить, что чрезмерно обильные гемотрансфузии (особенно консервированной крови более 3 дней хранения) усугубляют ДВС-синдром (синдром массивных трансфузий), в связи с чем при трансфузионной терапии необходимы определенная сдержанность, строгий учет количества перелитой крови, ее компонентов и кровезаменителей, а также кровопотери, потери организмом жидкости, диуреза. Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные перегрузки системы кровообращения при синдроме опасны.  

В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический  панкреатит, острая дистрофия печени и др. ) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина - 2500 ЕД на вливание) сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300 000- 500 000 ЕД и более) или других антипротеаз. На поздних этапах развития ДВС-синдрома и при его разновидностях, протекающих на фоне гипоплазий и дисплазий костного мозга (лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии) для купирования кровотечений необходимо также производить трансфузии концентратов тромбоцитов.  

Важным  звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах [курантил, дипиридзмол в сочетании с тренталом; допамин - при почечной недостаточности, -адреноблокаторы (сермион),тиклопидин,дефибротид и др. ]. Важный компонент терапии - раннее подключение искусственной вентиляции легких. Выведению больного из шока способствует применение антиопиоидов - налоксана и др.  

Переход в гипокоагуляционную и геморрагическую  фазу происходит либо постепенно, либо внезапно (нередко с трансформацией в острый ДВС-синдром). Нередки (особенно при инфекционно-септических, неопластических формах) повторные смены фаз гипер- и гипокоагуляции.  

Подострый ДВС-синдром. Симптомы, течение. Характерен более длительный, чем при остром ДВС-синдроме, начальный период гиперкоагуляции - бессимптомный либо проявляющийся тромбозами и нарушениями микроциркуляции в органах (загруженность, беспокойство, чувство безотчетного страха, снижение диуреза, отеки, белок и цилиндры в моче). 

Диагностика основывается на выявлении сочетания симптомов основного заболевания с тромбозами и (или) ге-моррагиями разной локализации (синяки, особенно на местах инъекций, тромбозы в местах венепункций) и признаками нарушения микроциркуляции в органах. При исследовании крови выявляют смену фаз гипер- и гипокоагуляции, раз-нонаправленные сдвиги коагуляционных тестов, гипер- или умеренную гипофибриногенемию, нередко гипертромбоцитоз. Паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфат-ный и др.) стабильно положительные; ПДФ в плазме повышены. 

Лечение - присоединение к терапии основного заболевания капельных внутривенных и подкожных введений гепарина (суточная доза от 20 000 до 60 000 ЕД), дезагрегантов (дипиридамол, трентал и др.). Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза (удаление 600-1200 мл плазмы ежедневно) с заменой частично свежей, нативной или свежезамороженной плазмой, частично-кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина. 
 
 
 
 

9. Хронический ДВС-синдром

Клиническая картина

На фоне признаков основного заболевания  отмечается выраженная гиперкоагупяция  крови (быстрое свертывание в  венах- спонтанное и при их проколе; иглах, пробирках), ги-перфибриногенемия, наклонность к тромбозам, положительные  паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др. ).  

Диагностика

Время кровотечения по Дьюку и Борхгревинку часто укорочено, содержание в крови тромбоцитов нормальное или повышенное. Часто выявляется их спонтанная гиперагрегация - мелкие хлопья в плазме. При ряде форм отмечается повышение гематокрита, высокий уровень гемоглобина (160 г/л и более) и эритроцитов (более 5(1012/л), замедление СОЭ (менее 4-5 мм/ч). В некоторых случаях манифестируют немотивированные множественные тромбозы вен, в том числе при нераспознанном раке разной локализации (синдром Труссо), при иммунных васкулитах, коллагенозах и др. В других случаях легко появляются геморрагии, петехии, синяки, кровотечения из носа и десен и т. д. (в сочетании с тромбозами и без них).  

Лечение

Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах показано в комплексе лечебных мероприятий применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез, желатиноль) в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют улучшению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД каждые 12 часов нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он является антикоагулянтом прямого действия, уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

Прогноз

Таким образом, предупреждение и лечение  ДВС-синдрома неразрывно связано с  эффективным лечением основного заболевания. Они настолько переплетаются друг с другом, что разделять эти два направления терапии или в какой-то степени пренебрегать одним из них ни в коем случае нельзя. Нельзя также просто декларировать необходимость энергичного лечения основного заболевания, ибо именно здесь врачу приходится решать много сложных задач.

Как уже  указывалось, в первую очередь должен решаться вопрос о возможном участии  инфекции в развязывании ДВС-синдрома. Если при собственно инфекционно-воспалительных и септических процессах этот вопрос решается сравнительно просто, то возможная связь ДВС с инфекцией при «акушерских», вызванных ожогами, лейкозных и многих других видах патологии далеко не столь очевидна. Между тем правильная ориентация здесь очень важна, ибо в подобных ситуациях самая активная коррекция гемостаза, проводимая без своевременного подключения антибактериальной терапии, не позволяет ни сколько-нибудь надежно купировать ДВС-синдром, ни спасти жизнь больного. В связи с тем, что результаты бактериологического исследования не всегда надежны и часто запаздывают, необходим очень внимательный учет всех, даже малых, признаков инфекционных осложнений: немотивированных подскоков температуры с познабливанием и потливостью, появления сыпи не только гнойничковой, но и эритематозной или мелкопузырчатой с серозным содержимым, развития признаков стоматита и особенно мелкоочаговой двусторонней пневмонии, флебитов, лейкоцитоза и токсогенной зернистости нейтрофилов (или лейкопении с такой же зернистостью), сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышенного содержания в крови С-реактивного белка и си -кислого гликопротеина и т. д. Выявление этих признаков — сигнал к немедленному началу антибактериальной терапии внутривенным введением антибиотиков широкого спектра, предпочтительнее полусинтетических.

  Антибактериальная  терапия показана при криминальных  абортах, дородовой и послеродовой  внутриматочной инфекции, раннем  отхождении вод. Особую опасность  представляет эмболизация микроциркуляции  инфицированными околоплодными водами (иногда мутными, с запахом, загрязненными микрофлорой, образующей газы, что определяется хроматографией). Именно эти процессы чаще всего ведут к акушерско-септическому, а не чисто акушерскому ДВС, который отличается особо катастрофическим течением — потерей пульса и глубоким быстрым снижением АД, плохо контролируемым как инфузионной терапией, так и ранним внутривенным введением гепарина. Чаще всего такой молниеносный сепсис вызывается грамнегативной флорой, в связи с чем при нем наблюдаются церебральные расстройства — спутанность сознания, загруженность, менингеальные симптомы иногда с периодами возбуждения, выраженные гипокоагуляция и тромбоцитопения; быстро прогрессирует ДВС-синдром, сопровождающийся как тяжелой локальной, так и общей кровоточивостью. Иногда процесс приобретает черты злокачественной пурпуры [Hathaway W. Е., Bonnar J., 1979]. В таких случаях показано быстрое подключение к терапии больших доз антибиотиков (гентамицина, амикацина и др.) и трансфузий свежезамороженной плазмы с гепарином. Наличие дородовых урогенитальных инфекционных процессов повышает риск подобных осложнений.

Всегда  следует иметь в виду, что многие виды ДВС-синдрома усугубляются и провоцируются  обильными локальными кровотечениями — желудочно-кишечными, в брюшную полость, маточными, причем они не всегда сразу обнаруживаются. Заметить рано даже маточное кровотечение не всегда удается. Так, например, при ранней отслойке плаценты, которая является одной из самых частых причин акушерского ДВС-синдрома, может образовываться огромная ретроплацентарная гематома объемом до 3 л и более (беременная матка вмещает и большее количество крови) без сколько-нибудь значительного выделения крови наружу. Часть этой крови через маточные трубы нередко вытекает в брюшную полость. И лишь после отхожде-ния плаценты из матки сразу выделяется очень большое количество крови в сгустках или в жидком виде. Такие ситуации порождают подчас множество ошибок — от позднего распознавания кровопотери и природы шока до объяснения их атонией матки. 

Базисная терапия ДВС-синдрома наряду с фоновой гепаринизацией (см. выше) включает в себя инфузии кровезаменителей и альбумина, переливания плазмы и крови. Их проводят с целью ликвидации гемодинамических нарушений, улучшения микроциркуляции в органах, восстановления гемореологии, ослабления спонтанной агрегации тромбоцитов, уменьшения интоксикации. На ранних этапах наряду с солевыми растворами и 5 % глюкозой используют реополиглюкин, реомакродекс, полиглюкин, различные другие декстраны, которые вводят внутривенно капельно. Объем и скорость вводимых растворов определяются степенью кровопотери, выраженностью шока, объемом теряемой жидкости из кишечника (при поносах), сохранностью водовыделительной функции почек.