Пневмония у детей

Хламидийная пневмония вызывается тремя видами хламидий: Cl. trachomatis, Cl. psittaci, Cl. pneumonia. Последняя является наиболее распространенным возбудителем пневмонии у детей и взрослых. Именно он рассматривается как один из частых возбудителей атипичной пневмонии. Заболевают чаще недоношенные дети в возрасте до 3 месяцев. Клинически картина складывается из тахипноэ, прогрессирующих втяжений податливых мест грудной клетки, кашля, заложенности носа. Одышка, диспноэ нарастают, обусловливая гипоксию. Температура тела нормальная. Физикально обычно определяются мелкопузырчатые хрипы на вдохе, вздутие легких без клинических признаков бронхиальной обструкции. На рентгенограммме выявляются гипераэрация, усиление интерстициального рисунка.

Пневмоцистные пневмонии встречаются у детей раннего возраста с нарушением клеточного иммунитета и поэтому встречаются чаще у больных, получаюших иммуносупрессивную терапию. Выявление типичной пневмонии у ребенка, не получавшего иммуносупрессивную терапию, позволяет диагностировать у него дефект клеточного иммунитета. Заболевание развивается остро: наблюдается высокая температура тела, кашель, одышка, цианоз при относительно скудной физикальной картине. Частота дыхания обычно превышает 90-100 в минуту. Изменения перкуторного звука обычно неотчетливы, хрипы могут отсутствовать. У детей грудного возраста начало заболевания постепенное: снижение аппетита, массы тела, приступы апноэ. Постепенно появляются признаки дыхательной недостаточности. Кашель и лихорадка обычно отсутствуют. На рентгенограмме легких видны тени в виде хлопьев.

Легионеллезная пневмония вызывается L. pneumophila. Спорадическая заболеваемость составляет от 1,5% до 15% всех случаев. Характерна контаминация возбудителем водных систем, чаще в больших зданиях. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей, а распространена у лиц среднего и пожилого возрастов. В первые дни болезни появляется немотивированная слабость, анорексия, заторможенность, упорная головная боль. Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, отсутствуют. После непродолжительного продромального периода появляется непродуктивный кашель, фебрильная температура и одышка. Демонстративны неврологические расстройства: заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферическая нейропатия. В легких выслушиваются влажные хрипы над зоной поражения, длительно сохраняющаяся крепитация. На рентгенограмме определяются слабо ограниченные закругленные инфильтраты, прогрессирование процесса от одностороннего к билатеральному поражению. Процесс нормализации рентгенологической картины занимает иногда несколько месяцев. Данные лабораторных исследований, как правило, неспецифичны, но указывают на полисистемность поражения. Отмечается относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево. Нередко значительно увеличивается СОЭ (до 50-60 мм/ч). Характерны гематурия, протеинурия, выявляется повышенная активность щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, гипербилирубинемия.

Орнитозная пневмония вызывается возбудителем Cl. psittaci. Заражение происходит при контакте с птицами (куры, голуби, попугаи). Протекает как респираторная инфекция, с незначительными токсическими проявлениями. В легких отмечаются нечеткие участки укорочения перкуторного звука, непостоянные рассеянные влажные хрипы. На рентгенограмме определяются очаговые или инфильтративные тени, иногда сегментарной или лобарной протяженности.

Цитомегаловирусная пневмония встречается у новорожденных при интранатальном заражении (от матерей, выделяющих вирус с цервикальным секретом), у детей с иммунодефицитами. По клинико-рентгенологическим проявлениям схожа с хламидийными и пневмоцистными пневмониями.

Нозокомиальная пневмония - это пневмония, верифицированная клинически (боль в груди, кашель, физикальные признаки консолидации легочной ткани, лихорадка выше 380С, лейкоцитоз более 10109/л либо сдвиг лейкоцитарной формулы влево - более 10% палочкоядерных нейтрофилов), рентгенологически (появление на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки нового инфильтрата), и микробиологически (обнаружение возбудителя в диагностическом титре), признаками, зарегистрированными через 48 часов и позже с момента госпитализации, при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления.

Нозокомиальные пневмонии отличаются от внебольничных пневмоний следующими особенностями:

Спектром возбудителей. В этиологии госпитальных пневмоний играет роль как больничная микрофлора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутомикрофлора пациента. Среди возбудителей чаще других встречаются E. coli, К. pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, реже - S. aureus. Нередко инфицирование грамотрицательными бактериями происходит при выполнении лечебных и диагностических манипуляций (отсасывание мокроты, катетеризация, бронхоскопия, торакоцентез). Характер микрофлоры зависит от профиля стационара и противоэпидемического режима. При инфицировании аутомикрофлорой характер возбудителя и его чувствительность в значительной степени определяются терапией, которая проводилась накануне; множественной резистентностью возбудителей к антибиотикам; тяжестью и частотой осложнений; высокой летальностью.

Тяжесть течения внутрибольничной пневмонии, характер клинико-анатомических проявлений заболевания, его контагиозность в основном определяются видом возбудителя. С его свойствами связаны особенности эпидемиологии внутрибольничной инфекции, резервуары и пути передачи инфекции. В условиях стационара резервуаром возбудителей пневмонии являются сами больные, медицинский персонал и окружающая больного среда, в частности дыхательная аппаратура, лекарственные вещества и дезинфицирующие растворы. Известно, что после госпитализации слизистые дыхательных путей пациентов заселяют резистентные к антибиотикам штаммы микроорганизмов. Основными путями инфицирования являются аэрозольный (экзогенный) и гастроэзофагальный (эндогенный) пути контаминации нижних дыхательных путей. Возможно, "госпитальные" штаммы возбудителей заселяют слизистые верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, и затем происходит их транслокация в нижние дыхательные отделы респираторных путей. При обработке микробиологических данных показано, что наиболее вероятным путем распространения псевдомонад является инструментальный (ИВЛ), а стафилококка - аэрозольный, через воздух помещений, где находятся больные.

У больных нозокомиальной пневмонией отмечается высокая летальность, несмотря на использование мощных противомикробных препаратов широкого спектра действия и методов лечения, нормализующих гомеостаз, воздействующих на иммунную систему и модулирующих воспалительный процесс в легочной ткани. При ведении больных с внутрибольничной пневмонией необходимо выявлять факторы, связанные с высоким риском летального исхода (особенности клинического статуса больного, особенности микрофлоры в конкретном лечебном учреждении).

Вентиляционные пневмонии - это пневмонии, возникшие у больных, находящихся на аппаратах искусственной вентиляции легких.

        

         Этиологическая структура вентиляционных пневмоний

Ранние	Поздние
Микрофлора полости рта и верхних дыхательных путей: Str. pneumonia H. influenzae Staf. aureus	Госпитальные штаммы:   Pseudomonas aurеgenosa Acinobacter spp. Staf. aureus Enterobacteriacia

 

Пневмонии у детей с иммунодефицитными состояниями, в том числе более 14 дней получавших глюкокортикоидные препараты в дозе 2 мг/кг/сут или 20 мг/сут, вызываются как обычной, так и оппортунистической микрофлорой. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами пневмонии чаще обусловлены пневмоцистами и кандидами, при гуморальных иммунодефицитах - пневмококками, стафилококками, энтеробактериями. У больных СПИДом детей, а также находящихся на длительной глюкокортикостероидной терапии пневмонии вызываются P. carinii, цитомегаловирусом, атипичными микобактериями (Mycobacterium avium и др.) и грибами. При остром лейкозе и лимфомах на фоне нейтропении пневмонию вызывают как бактерии, так и вирусы (респираторно-синцитиальный вирус, энтеровирусы, аденовирусы) и грибы. При "терапии сопровождения" противогрибковыми препаратами - ко-тримоксазолом и ацикловиром - кандиды, пневмоцисты и герпес-вирусы соответственно играют меньшую роль. При трансплантации солидных органов (почки, сердце) пневмонии часто вызываются цитомегаловирусом, после трансплантации костного мозга на фоне нейтропении - стафилококками и синегнойной палочкой, на фоне иммуносупрессии - цитомегаловирусом, аденовирусами и герпес-вирусами, часто в сочетании с P. carinii и грибами, в более поздней стадии - пневмококком и H. influenzae.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диагностика

Диагностика пневмонии - клинико-рентгенологическая, основанная на выявлении клинических признаков паренхиматозного воспаления, лабораторных признаков воспаления и рентгенологически доказанных признаков поражения легких. Общепринятым методом ориентировочного определения возбудителя является микроскопическое исследование мокроты, окрашенной по Грамму для количественного определения микробной обсемененности. Мокроту для исследования получают после кашля. Если мокрота не определяется, то кашель провоцируется эндотрахеальным введением солевого раствора с помощью гортанного шприца или ингаляции. В случаях проведения бронхоскопического исследования мокроту можно аспирировать катетером. В мокроте, собранной с нарушением требований, содержится главным образом слюна, не пригодная для исследования.

Критерии, свидетельствующие в пользу пневмонии:

Ӏ.Общая симптоматика:

1)  температура выше 380С;

2) температура выше 380С более 3 дней;

3) цианоз;

4) стонущее дыхание;

5) тахикардия;

6) одышка без обструктивного синдрома;

7) кашель.

ӀӀ. Локальная симптоматика:

1. локализованные влажные хрипы, крепитация;
2. жесткое или ослабленное бронхиальное дыхание;
3. бронхофония;
4. укорочение перкуторного звука.

ӀӀӀ.Лабораторные данные:

1. нейтрофильный лейкоцитоз более 9109/л;
2. СОЭ более 20 мм/час.

ӀV.Рентгенологические признаки:

1. локальная инфильтрация легочной ткани.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение

Ӏ. Показания к госпитализации:

1. тяжелое или осложненное течение пневмонии;
2. неэффективность терапии в амбулаторных условиях в течение 24-36 часов;
3. пневмония у детей раннего возраста;
4. группа часто болеющих детей, страдающих повторными пневмониями и ОРЗ в анамнезе;
5. дети из сельской местности;
6. дети, бывшие в контакте с инфекционными больными;
7. неблагоприятные социальные и жилищные условия;
8. невозможность обеспечить лечение и уход за ребенком на дому.

ӀӀ. Показания к госпитализации в процессе лечения:

1. присоединение внутрилегочных и внелегочных осложнений (плеврит, ателектаз);
2. распространение очагов воспаления на другие отделы легких;
3. присоединение вирусной инфекции, утяжеляющей течение пневмонии;
4. отсутствие эффекта от лечения в первые 3-4 дня, сохранение высокой температуры тела.

Детей дошкольного и школьного возраста при неосложненной пневмонии можно лечить амбулаторно при соблюдении определенных условий:

- ежедневное врачебное наблюдение;

- хорошие условия быта и уход за ребенком;

- обеспечение необходимого обследования и лечения.

В остром периоде болезни показан постельный режим, а затем щадящий режим с обязательным дневным сном.

Питание должно быть полноценным, с достаточным количеством белков, жиров, углеводов и витаминов. В первые дни заболевания при лихорадке и интоксикации пища должна быть жидкой или полужидкой. Рекомендовано обильное питье: чай, фруктовые соки, минеральная вода, бульон.

До нормализации температуры тела необходимо дополнительное введение жидкости (для детей раннего возраста "питание + жидкость" должны составлять 140-150 мл/кг/сут.).

Антибактериальная терапия

Пневмонии у новорожденных. Лечение пневмонии у новорожденного ребенка практически всегда проводится в стационаре. Антибиотики вводятся парентерально (табл.3). При внутриутробных пневмониях препаратами выбора являются ампициллин, ампициллин/сульбактам в сочетании с аминогликозидами. При листериозе препаратом выбора является ампициллин в сочетании с гентамицином. Следует подчеркнуть, что листерии устойчивы к цефалоспоринам. Поэтому допустимо комбинировать цефалоспорины с ампициллином. В лечении

нозокомиальных пневмоний, особенно поздних ВП, предпочтительна комбинация ингибиторозащищенных пенициллинов или цефалоспоринов III поколения с аминогликозидами. При подозрении на пневмоцистную инфекцию применяют котримоксазол, при грибковой этиологии - флуконазол.   

Внебольничные пневмонии. Эмпирический выбор антибиотиков при лечении внебольничных пневмоний представлен в табл.4. Приведенные в графе "Антибиотики выбора" препараты обладают примерно одинаковой эффективностью. Выбор между ними основывается на материальных возможностях.

При неосложненных пневмониях, особенно в амбулаторных условиях, предпочтительно введение антибиотиков внутрь. Если терапия была начата с парентерального введения препаратов, то по достижении эффекта следует перейти на пероральное введение антибиотика (ступенчатая терапия). Не доказана эффективность одновременного назначения противогрибковых препаратов (нистатин, леворин), антигистаминных препаратов.