Отравление ядами крови

Применяется при  производстве спичек, взрывчатых веществ, в пиротехнике, стекольной промышленности, металлургии, меньше в анилиновой и анилинокрасочной промышленности

Окислительные свойства бертолетовой соли использовались ранее при изготовлении дезинфицирующих полосканий в медицинской практике для лечения воспалительных процессов.

Раньше острые отравления возникали при работе на спичечных фабриках при заглатывании больших количеств бертолетовой соли в виде пыли, в быту в результате ошибочного использования вместо поваренной соли, вместо хлорида калия в кровезаменителях, вместо слабительного, а также с целью прерывания беременности.

Бертолетова соль — общепризнанный кровяной яд, вызывающий образование метгемоглобина, гемолиз эритроцитов и нарушение транспорта кислорода кровью. Механизм действия яда точно не установлен. Считается, что бертолетова соль в организме восстанавливается до хлорида калия, теряя кислород, который в свой очередь разрушительно действует на ферменты, переводя гемоглобин в недеятельные формы. Образовавшийся хлорид калия паралитически действует на центральную нервную систему, нарушает осмотическое равновесие клеток и вызывает гемолиз эритроцитов, чему способствует метгемоглобин, уменьшающий резистентность эритроцитов. Отравления бертолетовой солью возникают при попадании ее через рот или поврежденные слизистые оболочки в виде растворов и нерастворенных солей, либо при внутривенном введении в виде растворов. Тяжелые отравления возникают при приеме взрослыми 10 г бертолетовой соли. В развитии отравления имеет значение состояние организма, в частности степень кислотности желудочного сока: высокая кислотность является фактором, способствующим усилению токсического действия бертолетовой соли При пероральном приеме она действует как щелочь, вызывая местное раздражение, всасывается через слизистую оболочку желудка и поступает в кровяное русло, где при исследовании может быть обнаружена в течение нескольких дней. Частично выделяется с мочой и также может быть обнаружена в ней.

Отравления бертолетовой солью могут быть острыми и  хроническими. В судебно-медицинском отношении наибольший интерес представляют острые отравления. Острота развития отравления зависит от пути введения яда и его агрегатного состояния. При внутривенном введении картина отравления развивается быстрее, чем при пероральном.

Через несколько  часов после попадания яда  в организм, независимо от пути введения появляется тошнота, жажда, рвота, боли в эпигастральной области, понос. При  пероральном введении эти симптомы выражены более остро. По мере нарастания уровня метгемоглобина в крови развивается синюшность кожных покровов с сероватым оттенком, особенно заметная на лице. Эти симптомы сопровождаются общей слабостью, сонливостью. С увеличением количества метгемоглобина в крови нарастает гемолиз эритроцитов: появляется желтушность кожных покровов, слизистых, соединительных оболочек глаз В крови прогрессивно уменьшается количество гемоглобина, она сильно сгущается, на воздухе быстро свертывается. В первые часы после попадания яда в организм вследствие избытка калия в крови отмечается полиурия. Продолжающийся гемолиз эритроцитов приводит к появлению в моче белков — альбуминов, гемо- и миоглобина, сначала растворенных, а затем и в виде цилиндров, постепенно закупоривающих просвет почечных канальцев. Полиурия сменяется олиго, а затем и анурией. При неблагоприятном течении отравления на фоне нарушения выделительной функции почек вследствие закупорки почечных канальцев белками нарастают явления уремии, преобладающие в терминальном периоде отравления и приводящие к летальному исходу. Смерть при отравлении бертолетовой солью может наступить через 6—24 ч после ее приема.

Морфологические изменения при отравлении бертолетовой солью — серо-фиолетовые трупные  пятна на фоне желтушной кожи, желтушные  конъюнктивы и слизистые оболочки, на которых могут обнаруживаться множественные петехии и кровоизлияния.

При внутреннем исследовании обнаруживаются красно-коричневая густая кровь, отек и полнокровие всех внутренних органов, множественные кровоизлияния в эпикарде, увеличенная с обильным соскобом пульпы на разрезе селезенка, отечная с кровоизлияниями слизистая оболочка желудка, увеличенная печень с пестрым желтым и бурым рисунком на разрезе, увеличенные почки с бледным, утолщенным корковым слоем и полнокровным мозговым слоем при нечеткой границе разделения между ними, в мочевом пузыре — сгущенная моча с красными хлопьями.

При микроскопическом исследовании наиболее выраженные изменения  отмечаются в селезенке, лимфатических  узлах, печени, почках, в селезенке — картина эритрофагии и гемолиза эритроцитов в виде отложения железосодержащих пигментов, в печени —нарушение структуры ткани в виде дискомплексацип трабекул и клеток, в почках —обтурация канальцевой системы дистального отдела нефрона гемоглобином. Гемоглобин в канальцах распределяется по стенкам и производит впечатление гемоглобииовых трубок. Такое распределение гемоглобина в канальцах при отсутствии воспаления клубочков является важным диагностическим признаком.

Для судебно-химического  исследования целесообразно брать  при вскрытии 100—200 мл крови, мочу, желудок и верхние отделы кишечника с содержимым.

Бертолетова соль изолируется из биологического материала диализом. Качественное определение ее производится реакцией с индиго, основанной на восстановлении сернистой кислотой хлорноватой кислоты в хлорноватистую, которая окисляет индиго в изатин, а также реакцией с нитратом серебра. Количественное определение бертолетовой соли основано на определении хлора по методу Фольгарда.

Скорость разрушения и преобразования бертолетовой соли в организме, а также скорость ее выведения не изучены и неизвестна длительность сохранения яда в трупе

Это затрудняет использование данных судебно-химического  исследования для определения принятой дозы яда и времени, прошедшего с  момента отравления.

Глава 3. Анилин (фениламин, амннобензол)

Анилин (фениламин, амннобензол) — ароматический амин, исходный продукт для получения красителей и лекарственных препаратов. В настоящее время анилин в лабораторных условиях получают восстановлением нитробензола оловом в хлористоводородной кислоте, а в промышленности — каталитическим методом из нитробензола и другими способами. Бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом

Темнеет на воздухе  и на свету. Температура плавления  —6,2°С. Температура кипения 184,4°С. Относительная плотность1,022. Хорошо растворяется в спирте, ацетоне, бензоле и других органических растворителях; при 25°С растворяет до 5% воды.

Наличие аминогруппы  в молекуле анилина обусловливает  его высокую реакционную способность  в реакциях замещения, при которых образуются вещества, широко используемые в производстве азокрасителей, антидетонаторов топлив, ускорителей полимеризации каучука; получаемая из анилина сульфаниловая кислота является основой производства сульфаниламидных препаратов, некоторые соли анилина (фенацетин, парацетамон) обладают жаропонижающими и противовоспалительными свойствами.

Анилин является промышленным ядом. Опасность отравления возникает в процессе его производства и использования в качестве сырья, при авариях, нарушении технологических процессов и техники безопасности, при выполнении различных работ внутри аппаратов, ремонте трубопроводов, при бездействии вентиляции в период транспортировки и выгрузки анилина.

Токсическая концентрация анилина для человека находится в пределах 0,0003—0,0006 г.

Анилин, как и  нитробензол, попадая в организм, вызывает тяжелые изменения в  различных органах и системах, зависящие от количества и скорости поступления яда. Так, при острых интоксикациях преобладает процесс метгемоглобинообразования, сопровождающийся резкой кислородной недостаточностью и поражением центральной нервной системы. В последнее время появились данные о непосредственном действии амидосоединений бензола на нервную систему с преимущественным поражением пирамидных путей, полосатого тела л клеток коры. Изменения в центральной нервной системе сочетаются с изменениями в периферических нервах Симптомы поражения паренхиматозных органов выражены слабо. Продукты метаболизма анилина оказывают нерезкое выраженное гемолитическое действие.

При хронической  интоксикации, возникающей в результате воздействия субтоксических доз анилина, на первое место выступают поражения паренхиматозных органов: печени, затем ретикулоэндотелиальной системы, почек, органов пищеварения и в меньшей степени центральной нервной системы. Поступивший в организм анилин частично депонируется в подкожной жировой клетчатке, может сохраняться там в течение 2—3 нед. и постепенно переходить в кровяное русло.

В ткани печени анилин гидроксилируется с образованием аминофенолов (преимущественно парааминофенола), фенилсульфаминовой кислоты, ацетанилида. Эти вещества выделяются с мочой в виде парных соединений с глюкуроновой и серной кислотами.С мочой выводится около 80% введенной дозы яда, причем около 3,5% — в неизмененном виде. В процессе метаболизма анилина в организме образуются фенилгидроксиламин и хинонимины, вызывающие метгемоглобинообразование.

В зависимости от длительности контакта и количества всосавшегося в кровяное русло анилина возможно острое и хроническое течение отравления. Для судебно-медицинской экспертизы наибольший интерес представляют острые отравления анилином. Анилин в чистом виде не вызывает гемолиза эритроцитов, и именно образовавшийся метгемоглобин снижает устойчивость эритроцитов к гемолизу. При высоком содержании метгемоглобина в крови начинается распад эритроцитов с появлением симптомов гемолитической желтухи Значительное место в клинике острой интоксикации анилином занимают изменения со стороны центральной нервной системы, сопровождающиеся общемозговыми явлениями: резкой слабостью, головокружениями, головной болью, тошнотой рвотой; в тяжелых случаях может наступить потеря сознания с развитием комы. Одним из наиболее характерных признаков острого отравления анилином, как и другими метгемоглобинообразователями, является резкое изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек, приобретающих серо-синюшную окраску.

В соответствии с выраженностью клинических  признаков различают три степени  интоксикации: легкую, среднюю и  тяжелую. При легком отравлении появляются головная боль, головокружения, слабость, сонливость

Объективно отмечаются незначительная синюшность кожи и слизистых оболочек, тахикардия при нормальном артериальном давлении. В крови до 25%метгемоглобина, единичные тельца Гейнца в эритроцитах. Легкое отравление через2—3 дня заканчивается выздоровлением. При интоксикации средней тяжести больные жалуются на головную боль, состояние оглушенности, затемненное сознание, мышечную слабость. Объективно при этом отмечаются синюшность кожи и слизистых оболочек с аспидно-серым оттенком печень увеличена, тоны сердца приглушены,границы его расширены. Кровь приобретает шоколадно-бурый цвет и при лабораторном исследовании в ней обнаруживается до 40% метгемоглобина; в эритроцитах — тельца Гейнца в значительных количествах; возрастает вязкость крови;замедляется СОЭ. Содержание кислорода в крови падает до 8—10 об.%, развиваются явления кислородной недостаточности. В моче повышено содержание фенолов,положительная реакция на парааминофенол. При тяжелой интоксикации на первый план выступают выраженные изменения со стороны центральной нервной системы Пострадавшие находятся в бессознательном состоянии, сопровождающемся судорогами; зрачки расширены, на свет не реагируют, сухожильные рефлексы отсутствуют. Резко выражена синюшность кожи и слизистых оболочек, имеющая аспидный оттенок, склеры желтушны. Границы сердца расширены, тоны глухие,отмечаются тахикардия и артериальная гипотония. Увеличена печень. При лабораторном исследовании обнаруживают большое количество прямого билирубина за счет гемолиза эритроцитов; вязкость крови резко увеличена, цвет ее шоколадно-бурый, содержание метгемоглобина достигает 60—70% до 80% эритроцитов содержат тельца Гейнца. В моче резкоположительна реакция на парааминофенол,увеличено содержание фенола, тяжелых формах интоксикации с преобладанием метгемоглобинообразования одним из осложнений может быть гемоглобинурия с нарушением функции почек, переходящая в уремию, которая при отсутствии специфического лечения может привести к летальному исходу. Тяжелые отравления при неблагоприятном течении заканчиваются смертью.

Морфологические изменения при остром отравлении анилином неспецифичны; наблюдается общая картина отравления метгемоглобинообразователями.

В зависимости от быстроты развития отравления и степени метгемоглобинообразования кожные покровы трупа выглядят желтушными, светло-серыми, аспидными или могут приобретать синюшно-серую окраску, особенно заметную на фоне трупных пятен. Так же окрашены соединительные оболочки глаз ,губы, язык, десны. Трупное окоченение выражено резко. Мышцы на разрезе имеют коричневый или красно-коричневый цвет; такую же окраску имеют кровь, паренхиматозные органы. Кровь свертывается медленно, вязкость ее повышена. Во всех внутренних органах — выраженное венозное полнокровие полости сердца и крупных сосудов переполнены кровью. Отмечаются множественные небольшие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках желудка, кишок, в плевре, перикарде, резкий отек легких и мозга. При отравлении парами анилина иногда наблюдаются раздражение конъюнктивы, слизистой оболочки верхних дыхательных путей в виде катарального и катарально-гнойного бронхита, проявления мелкоочаговой пневмонии.

Следует подчеркнуть, что перечисленные морфологические  изменения, выявляемые как при исследовании трупа, так и при микроскопии частей внутренних органов, неспецифичны и мало отличаются от признаков отравления такими метгемоглобинообразователями, как нитробензол. Отличительным признаком отравления анилином будет отсутствие запаха горького миндаля от полостей и органов трупа, ощущаемого при отравлении нитробензолом.

Как уже отмечалось, при отравлении анилином в крови  содержатся неизмененный анилин, продукты его метаболизма, оказывающие метгемоглобинообразующее действие, метгемоглобин, а в моче — парааминофенолы. В связи с этим диагностика отравлений анилином основывается на установлении наличия и количества метгемоглобина и неизмененного анилина в крови, а также на обнаружении неизмененного анилина и парааминофенола в моче. В качестве объектов для судебно-химического исследования при вскрытии следует брать кровь и мочу в количестве не менее 100 мл.

Судебно-химическое исследование. Анилин изолируется из биологического материала перегонкой с водяным паром. Обнаруживается анилин реакцией с бихроматом калия в серной кислоте (образование анилинового черного), с хлорамином и фенолом (синее окрашивание). Количественное определение анилина основано на переводе его либо в триброманилин, либо в азокраситель с последующим колориметрическим или фотоэлектроколориметрическим исследованием.

Судебно-медицинская  диагностика отравлений анилином должна основываться на комплексе данных: предварительных сведениях об обстоятельствах  смерти, результатах вскрытия трупа, гистологического анализа внутренних органов и судебно-химического исследования крови и мочи.