Туберкулёз органов дыхания

        Патологическая анатомия туберкулёза. 

    Воспаление.

    Туберкулезное  воспаление развивается в ответ на  попадание  в  организм

микобактерий  туберкулеза. В зависимости от вирулентности  возбудителя  и  его

количества, а  особенно от реактивности  организма  туберкулезное  воспаление

может иметь  различный характер и  сопровождаться  различной  морфологической

картиной. В развитии  туберкулезного  воспаления  большая  роль  принадлежит

иммунологическим  процессам, в связи, с чем туберкулез является  классическим

примером воспаления на иммунной основе,  или иммунного  воспаления.

    Типичное  туберкулезное воспаление может проявляться формированием очага

различного размера  и образованием  бугорка  –  гранулемы.  При  формировании

туберкулезного  очага в начальный период воспаления  оно  не  имеет  типичных

морфологических   признаков.   На   первое   место    выступают    нарушения

микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистых  стенок  и  выходом  в

ткани  форменных  элементов  крови.   На   месте   внедрения   туберкулезных

микобактерий  наблюдаются   явления   альтерации   (повреждение   ткани)   и

экссудации.

    На  ранних  стадиях  воспаления   сдвиги   в   ультраструктуре   клеток

межальвеолярных перегородок связаны с нарушением  сосудистой  проницаемости.

Прежде всего, в  цитоплазме  эндотелиальных  клеток  кровеносных  капилляров

увеличивается количество  мелких,  микропиноцитозных  пузырьков  и  вакуолей

различной величины.

    В  дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структуры подвергаются

дистрофическим   изменениям.   Основное   вещество   соединительной    ткани

базального слоя становится отечным с признаками  деполимеризации.  Базальная

мембрана   кровеносных   капилляров   теряет   четкость   своих    контуров,

разрыхляется.  Нарастают   инфильтративные   и   пролиферативные   процессы,

активность  фибробластов  проявляется  усилением  фибриллообразования,   что

ведет к значительному  увеличению  толщины  аэрогематического  барьера.  Это

затрудняет поступление  питательных веществ из крови  к  клеткам  и  отток  от

отработанных  метаболических продуктов, а также  нарушает газообмен.

    Туберкулезное  воспаление,  затрагивая  ультраструктуру   всех  составных

компонентов аэрогематического  барьера, изменяет и условия их окружения,  что

ведет   к   сдвигам   метаболических   процессов,   нарушению    целостности

альвеолярной  архитектуры и  недостаточному  газообмену.  Гипоксия  усиливает

фибробластические и пролиферативные  процессы  в  альвеолярной  стенке,  еще

более  ухудшая  условия  жизнедеятельности  клеток,  тем  самым,   усугубляя

тяжесть поражения  всего органа.

    Специфические  для туберкулеза  элементы  появляются  в  следующую  фазу

воспалительной  реакции – пролиферативную. В  этот период в  очаге  воспаления

можно обнаружить эпителиоидные и гигантские клетки, а  в  центральной  части

формирующего  очага  образуется  гомогенный творожистый некроз  – казеоз.

Эпителиоидные клетки образуются из гистиоцитов,  макрофагов,  эндотелиальных

клеток, скапливающихся в очаге в первую  фазу  воспалительной  реакции.  Они

характеризуются крупным светлым ядром овальной  формы  с  хорошо  выраженным

ядрышком и  равномерным распределением хроматина.

    Гигантские  клетки  Пирогова  –  Лангханса   в   очаге   туберкулёзного

воспаления отличается крупными  размерами,  содержат  в  цитоплазме  большое

количество ядер, обычно располагающихся по периферии  в  виде  кольца.  Ядра

имеют овальную форму, в них хорошо выражен хроматин.

    Цитоплазма  гигантских клеток  содержит  РНК  и  богата  дыхательными  и

гидролитическими   ферментами,   что   свидетельствуют   об    их    высокой

биологической  активности.  Они  способны  к  фагоцитозу   и   синтетической

деятельности, в  их цитоплазме обнаруживаются различные  включения (рис.8)

    Туберкулёзная   грануляционная  ткань   обычно   содержит   значительное

количество лимфоидных  клеток  разной  зрелости  и  ядерные  лейкоциты.  Все

указанные клеточные  элементы, составляя туберкулёзную  грануляционную  ткань,

обычно располагаются  вокруг казеоза, образовавшего в  центре очага.

    При   заживлении  туберкулёзного  очага   обычно  наблюдается   сочетание

процессов рассасывания и рубцевания,  фиброзирования.  При  наличии  свежего

туберкулёзного   очага,   в   котором   казеоз   отсутствует   или   выражен

незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных  изменений

с  восстановлением  структуры  поражённого  органа.  При   наличие   казеоза

рассасывание  обычно происходит в зоне перифокального  воспаления,  а  вокруг

казеоза формируется  фиброзная капсула.

    Типичной  для  туберкулёза  формой  воспалительной   реакции   является

образование  туберкулёзного  бугорка,  или  гранулемы.  В  настоящее   время

туберкулёзная гранулёмы рассматривается как  реакция  антиген  –  антитело  и

является   выражением   иммуноморфологической   реакции    организма.    При

превалировании  антигена в бугорке развивается  некроз,  а  при  увеличении  –

антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок  имеет  округлую

форму,  размеры  его  достигают  размеров  зерен  проса,  но  могут  быть  и

несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные  бугорки  состоят  из

эпителиолидных  и гигантских клеток Пирогова –  Лангханса  с  лимфоидными  по

периферии. Иногда  в  центре  бугорка  формируется  казеоз.  При заживлении

происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным  рассасыванием  казеоза

и  трансформацией  клеточных  элементов.  В  результате  на  месте   бугорка

остаётся небольшой  рубчик неправильной паукообразной  формы. 

    Первичный  туберкулёз.

    В  условиях снижения  заболеваемости  туберкулёзом,  особенно  отчётливо

выявляемого  в  детском   возрасте,   в   настоящее   время   констатируется

несомненное изменение  патоморфологической  картины  первичного  туберкулёза.

Наиболее частой формой заболевания у детей  следует  признать  туберкулёзный

бронхоаденит, нередко  выраженный в так  называемой  малой  форме,  т.е.  без

тотального казеоза  лимфатических узлов.

    При   снижении  резистентности  организма   и   более   массивной   дозе

инфицирования в лимфатических узлах развивается  туберкулёзное  воспаление  с

формированием очагов  творожистского  некроза,  в  то  время  как  в  лёгких

воспалительный  очаг может не возникать и  лишь  утолщение  в  соединительных

перегородок  свидетельствует  об  ограниченном  лимфогенном  распространении

инфекции из поражённых  лимфатических  узлов  корня  лёгких.  Воспалительные

изменения иногда переходят на стенки бронхов, слизистые  железы,  что  может

вызывать выделение  микобактерий туберкулёза в просвет бронхиального  дерева.

Могут   образоваться   и   фистулы   в   стенке   бронхов,   через   которые

расплавляющиеся  казеозные  массы  проникают  в  просвет  бронхов,   вызывая

прогрессирование  туберкулёза  по  бронхиальному  дереву  и  явления  острой

бронхогенной  диссеминации.

    При  заживлении туберкулёзного процесса  в лимфатических узлах происходит

рассасывание  перифокального воспаления, уплотнение казеоза, отложения в  нём

солей извести, обеднение  специфических  грануляций  клеточными  элементами,

нарастание фиброзных  изменений в  капсуле  и  окружающей  прикорневой  зоне,

которое, продолжаясь  на стенки бронхов, вызывает  их  деформацию  вплоть  до

развития в  поздние периоды бронхоэктазов.

    При  снижении сопротивляемости организма  ребёнка, высокой  вирулентности

микобактерий  туберкулёза  и  значительной  дозе   инфицирующего   материала

возможно возникновение  аэрогенного  первичного  поражения  с  формированием

первичного туберкулёзного очага в лёгком.

    Вслед   за  формированием   очага   в   лёгком   развивается   поражение

регионарного  лимфатического узла.  Между  лёгочным  очагом  и   регионарными

лимфатическими  узлами  образуется  «дорожка»  из  измененных  лимфатических

путей, по которым  осуществляется отток патологического  материала из очага в

лёгком к  лимфатическим  узлам.  По  ходу  лимфатических  путей  развивается

лимфангит, возникают  воспалительные  изменения  в  прилежащей  альвеолярной

ткани с  превалированием  отёка,  специфических  очагов.  Описанная  картина

соответствует первичному комплексу со всеми тремя его компонентами.

    Первичный  туберкулёз, как было подчеркнуто  выше, нередко сопровождается

прорывом  инфекции  в  кровеносное  русло.  В  связи  с  этим   гематогенное

рассеивание инфекции нередко имеет место именно при первичном туберкулёзе. 

    Диссеминированый  туберкулёз.

    В   существующей  классификации   диссеминированный   туберкулёз   лёгких

объединяет  диссеминации   туберкулёза   различного   генеза:   лимфогенные,

гематогенные  и бронхогенные.

    Гематогенный и лимфогематогенный туберкулёз по-своему  генезу  занимает

промежуточное место  между  первичным  и  вторичным  туберкулезом,  возникая

часто из различных  очагов первичного комплекса.

    Хронические  формы диссеминированного  туберкулёза   чаще  встречаются  у

взрослых, и диссеминация  в  этих  случаях  имеет  обычно  лимфогематогенный

характер. Эти  формы обычно ограничиваются поражением  лёгочной  ткани,  хотя

возможны и  гематогенные отсевы в другие органы – кости, почки и т.д.  Очаги,

как правило, носят  продуктивный  характер,  локализуются  преимущественно  в

верхушечных сегментах  лёгкого со  значительным  уменьшением  диссеминации  в

нижних его  отделах.  Очаги  диссеминации  обычно  полиморфны:  один  из  них