Контрольная работа по "Биологии"

1. Риккетсии - прокариотные микроорганизмы. Характеристика риккетсий. Значение работ Г.Риккетса, С.Провачека, П.Ф.Здродовского.

2. Приспособление микробов  к различным условиям среды  (капсула, спора, жгутики, скорость  размножения, антибиотическая активность, токсигенность, антигенность, пигментообразование и т.д.).

3. Фиксация молекулярного  азота микроорганизмами. Возбудители,  их характеристика. Использование  азотфиксаторов в животноводстве  для синтеза белка и повышения  белковости сельскохозяйственных  культур.

4. Антибиотики бактериального происхождения (продуцируемые актиномицетами, бактериями, бациллами).

5. Пастереллезы. Возбудители.  Открытие Л.Пастера.

6. Дополнительное задание

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Риккетсии - прокариотные микроорганизмы. Характеристика риккетсий. Значение работ Г.Риккетса, С.Провачека, П.Ф.Здродовского.

Риккетсии представлены небольшими плеоморфными (палочки, кокки и диплококки) прокариотными микроорганизмами; грамотрицательны, культивирование на бесклеточных средах невозможно. Они подразделяются на несколько видов: виды, патогенные для паукообразных, членистоногих, теплокровных и человека; переносчики — вши, блохи и клещи; вызываемые заболевания называют риккетсиозами. По типу дыхания — аэробы, поглощают О_2, выделяют СО_2, дыхание своеобразно — клетки активно окисляют глутаминовую кислоту и индифферентны к глюкозе. Систематическое положение многих видов остается спорным; подавляющее большинство патогенных риккетсий входит в состав родов: Rickettsia, Rochalimea и Coxiella, спорадические заболевания также вызывают виды семейства Ehrlichia (Е. chaffeensis и Е. sennetsu). Прокариоты (отсутствие оформленного ядра, отсутствие митохондрий, наличие мезосом). Риккетсии имеют мелкие размеры, по-крайней мере они бывают около 1 мкм. На некоторых стадиях развития могут быть разные формы - бациллярные, нитевидные. Они являются облигатными внутриклеточными паразитами. Все эти стадии измененния формы они проходят внутри клеток. Риккетсии не имеют спор, нет жгутиков - не подвижны. При нахождении их внутри клеток они образуют что-то наподобие капсулы. Кроме основной формы, могут образовывать малые формы. Малые формы образуются в организме человека при неблагоприятных условиях (при иммунной защите). Эти малые формы обеспечивают сохранение их в организме, даже в некоторых случаях до 10 лет, иногда активируются.

Основоположник современного учения о риккетсиях — бразильский бактериолог да Роха-Лима, впервые применивший термин «риккетсия» (1916) для обозначения возбудителя сыпного тифа в память американского бактериолога Риккетса, погибшего при его исследовании (1910).

РИККЕТС (Ricketts) Хауард Тейлор (1871-1910) , американский микробиолог. Труды посвящены изучению возбудителей инфекционных болезней. Изучил (1909) природу пятнистой лихорадки Скалистых гор и выявил ее возбудителя, показал возможность экспериментального воспроизведения этой инфекции у морских свинок и обезьян. Установил возможность передачи инфекции самками клещей. Открытая им группа возбудителей инфекционных болезней названа в 1922 риккетсиями, а сами заболевания - риккетсиозами.

Морфология патогенных риккетсий (род Rickettsia)                           Строение аналогично строению прочих бактерий; у риккетсий выделяют оболочку, протоплазму и зернистые включения. Ядерная структура представлена зернышками (от 1-2 до 4); в клетках выявляют ДНК и РНК. Для микроорганизмов, особенно для риккетсий сыпного тифа, характерен полиморфизм, выявляемый при помощи специальных методов окрашивания; изменений вирулентности в зависимости от того или иного морфологического типа не наблюдают. По работам и исследованиям П.Ф. Здродовского (1972) выделяют следующие типы: 
Тип а. Кокковидные мелкие гомогенные зернистые клетки овоидно-эллипсоидной формы (около 0,5 мкм); часто образуют диплоформы (в виде гантелей) или конгломераты; являются основной морфологической формой, типичны для интенсивного размножения возбудителя в клетках. 
Тип b. Палочковидные двузернистые образования (зерна расположены на полюсах, связаны плохо окрашиваемой протоплазмой); средний диаметр 1-1,5 мкм; также характерны для интенсивного размножения возбудителя. 
Тип с. Удлиненные (или изогнутые) двузернистые палочки (3-4 мкм); иногда могут включать по 4 зернышка, парно расположенных на полюсах; соответствуют более медленному размножению (занимают промежуточное положение между типами a, b и d). 
Тип d. Нитевидные (до 20-40 мкм) многозернистые формы, представляющие своеобразный «мицелий» из а- и Ь-клеток; характерны для начальных стадий инфекции и фазы замедленного роста.

Размножение                                                                                              Риккетсии размножаются, подобно бактериям, простым поперечным делением; выделяют 2 типа деления: 1) обычное деление кокковидных а- и b-форм с образованием гомогенных популяции; 2) размножение мицелия дроблением нитевидных d-форм с последующим образованием популяции, состоящих из клеток а- и b-типов.

Пути передачи. Так как риккетсии малоустойчивы во внешней среде, то для передачи требуется переносчик (вши, клещи). Если вши, то заболевание носит эпидемический характер. Если клещи, то эндемический, т.к. клещи тяготеют к определённому ареалу (природная очаговость). Coxiella, которая более устойчива во внешней среде, может передаваться алиментарным, воздушно-капельным путём и вызывать Ку-лихорадку. Человек чаще всего является случайным звеном, попав в очаг, где распространены возбудители. В том случае, когда переносчиком являются вши, то возбудитель вместе с фекалиями попадает на кожу, потом при втирании попадает в кожу и лимфу. Здесь нет укуса, через укус больного человека вши сами получают возбудителя. В тех случаях, когда переносчиками являются клещи, человек получает возбудителя либо через укус, либо посредством втирания. У клещей возбудители находятся в слюнных железах. У них возможна трансовариальная передача. И их можно рассматривать не только как переносчиков, но и как хозяев. В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются только у членистоногих, а также диких и домашних животных. У членистоногих чаще протекает бессимптомно, у животных очень часто даёт летальные исходы. Риккетсиозы делят на антропонозы (болеет только человек) и зоонозы. Антропонозы - только два - вшивый сыпной тиф и волынская лихорадка. Все остальные - эндемические зоонозы с природной очаговостью. Могут передаваться не только клещами (напр. блохами).

Обычно, риккетсиоз - это  лихорадочное заболевание, протекающее  остро. Характеризуется высыпаниями  на коже, васкулитами, тромбоваскулитами. Наиболее опасен эпидемический сыпной тиф, который не имеет очагов распределения. Так как переносчиком является вши, то эти заболевания встречаются во время войны, низкой экологии и гигиены. Есть заболевание, которое называется рецидивом эпидемического сыпного тифа - оно называется спародический сыпной тиф (болезнь Брилла-Цинсерса). В этом случае риккетсии сохраняются в малой форме и заболевание может проявиться через год, два или 25 лет. Оно будет наблюдаться у старых людей в отсутствие завшивости. Перенесённые риккетсиозы создают прочный напряжённый иммунитет. Иммунитет является перекрёстным (т.е. перенеся одно инфекционное заболевание, создаётся иммунитет и против других риккетсий). По характеру - антимикробный и антитоксический, в основном гуморальный.                                                                                          Профилактика. В настоящее время используется атенуированная вакцина против эпидемического сыпного тифа. Есть вакцина против Ку-лихорадки.

Риккетсии Провачека '(Rickettsia prowazekii) являются возбудителем острого заразного заболевания — эпидемического сыпного тифа, при котором риккетсии в течение всего-периода болезни циркулируют в крови. Сыпной тиф от больного человека здоровому передается через платяную вошь. Для лабораторной диагностики сыпного тифа рекомендуется использование трех серологических реакций: РСК, реакции непрямой гемагглютинации и реакции агглютинации риккетсии. Реакция связывания комплемента с риккетсиозным антигеном. Постановка РСК применяется для дифференциальной диагностики эпидемического и эндемического сыпного тифа. Для этой цели исследуемые сыворотки испытывают параллельно с двумя антигенами — из риккетсии Провачека и Музера. Диагностическим титром РСК при сыпном тифе и крысином риккетсиозе считают разведение от 1 : 80 на 6—8-й день болезни и 1 : 1280—1 : 5.120 на 2—4-й неделе заболевания. Реакция непрямой гемагглютинации. Для постановки РИГА при диагностике сыпного тифа необходимы: 1) сыворотка больного, подлежащая исследованию, инактивирован-ная общепринятым способом и истощенная бараньими эритроцитами для удаления неспецифических агглютининов; 2) эритроциты барана, 2—3 раза отмытые изотоническим раствором хлорида натрия и сенсибилизированные антигеном из риккетсии Провачека (к 4 мл осадка отмытых эритроцитов добавляют 0,1 мл антигена в рабочей дозе). Диагностическим титром реакции гемагглютинации при сыпном тифе считают разведение сыворотки 1 : 250. Реакция агглютинации риккетсии.

Реакция агглютинации с  риккетсиями Провачека ставится по общепринятой методике. Ввиду того что реакция агглютинации риккетсии  высокоспецифична, диагностическим титром считается разведение сыворотки 1 : 100 не менее чем на + + + +-

2. Приспособление  микробов к различным условиям  среды (капсула, спора, жгутики,  скорость размножения, антибиотическая  активность, токсигенность, антигенность, пигментообразование и т.д.).

Большая часть микробов относится к группе бактерий. Эта  группа широко распространена в природе, наиболее хорошо изучена, поэтому изучение микробов обычно начинают с бактерий. Бактерии по форме своих клеток разделяются: на шаровидные - кокки, палочковидные или цилиндрические - собственно бактерии - и извитые - вибрионы и спириллы. Кроме того, имеются еще нитевидные бактерии и миксобактерии. Между всеми этими группами имеются многочисленные и часто незаметные переходы.

Капсула. Под влиянием различных факторов среды некоторые микробы обладают способностью откладывать на поверхности своего тела более мощный слизистый слой вокруг клеточной стенки, получивший название «капсулы».Капсульное вещество бактерии состоит из полисахаридов, мукополисахаридов или полисахаридов. Капсулообра-зование считается приспособительной функцией микроба. Патогенные капсульные микробы (клебсиеллы, возбудители сибирской язвы, возбудители пневмонии) более устойчивы к фагоцитозу, действию защитных факторов организма и внешней среды.

Жгутики являются основным локомоторным органоидом бактерий. В результате их энергичного движения, напоминающего вращение штопора, жидкость движется вдоль жгутиков и бактерий и развивает скорость « 50 мкмс. Жгутики состоят из белковых веществ типа флагеллина, принадлежащего к классу сократимых белков.  Жгутики связаны с телом бактериальной клетки при помощи двух дисков: наружный находится в клеточной стенке, внутренний — в цитоплазматической мембране.

Споры и спорообразование. Спорообразование присуще некоторым, преимущественно палочковидным микроорганизмам (бациллы и клостридии). При попадании бацилл в неблагоприятные условия в клетке возникают структурные изменения. В одном из участков клетки цитоплазма с частью нуклеоида уплотняется, образуется предспоровая мембрана; затем она покрывается плотной многослойной мембраной, содержащей минимальное количество свободной воды и большое количество кальция, липидов и миколовой кислот.  Споры обладают повышенной устойчивостью к действию факторов внешней среды и могут длительно (десятки лет) сохраняться в неблагоприятных условиях. Споры выдерживают кипячение и действие высоких концентраций дезинфицирующих средств. Спорообразование происходит у бактерий в течение 18— 20 часов. В бактериальной клетке образуется только одна спора, из нее прорастает только одна вегетативная клетка, следовательно, спора не является органом размножения, а служит только для перенесения неблагоприятных условий.

Высокая скорость размножения облегчает приспособление микробов к разным воздействиям. При нагревании их, например, можно постепенно получить формы, способные развиваться при высоких температурах. Получение происходит медленно, но оно вполне возможно.

Теоретически рассуждая, бактерии, могут размножаться беспредельно. Так, подсчитано, что при делении одной клетки через каждые 20 минут за 24 часа получилось бы 72 генерации и образовалось бы 472·10¹⁹ клеток. Если считать, что один миллиард клеток весит 1 мг, то 472·10¹⁹ клеток будут весить 4720 т. Через несколько дней микробные клетки заполнили бы все моря и океаны на Земле. Но этого не происходит, так как в природе нет соответствующих условий. Беспредельному размножению микробов препятствуют различные факторы: истощение питательных веществ в среде, накопление продуктов собственного обмена, угнетающее действие микробов-антагонистов, поедание их простейшими, растворение фагами и др.

Большая скорость размножения бактерий содействует сохранению их на Земле, так как у многих из них отсутствуют  особые защитные приспособления, что  могло бы привести их к быстрому вымиранию. При неблагоприятных условиях они отмирают массами, но достаточно сохраниться нескольким клеткам, как при подходящих условиях из них опять получается огромная масса новых клеток. Следует отметить у семейства Bacillaceae наличие спор, которые являются хорошими защитными приспособлениями.     

Устойчивость микроорганизмов  к действию антибиотиков вызвана несколькими причинами. В основном они сводятся к следующим. Во-первых, в любой совокупности микроорганизмов, сосуществующих на каком-то определенном участке субстрата, встречаются естественно устойчивые к антибиотикам варианты (примерно одна особь на миллион). При воздействии антибиотика па популяцию основная масса клеток гибнет (если антибиотик обладает бактерицидным действием) или прекращает развитие (если антибиотик обладает бактериостатическим действием). В то же самое время устойчивые к антибиотику единичные клетки продолжают беспрепятственно размножаться. Устойчивость к антибиотику этими клетками передается по наследству, давая начало новой устойчивой к антибиотику популяции. В данном случае происходит селекция (отбор) устойчивых вариантов с помощью антибиотика. Вовторых, у чувствительных к антибиотику микроорганизмов может идти процесс адаптации (приспособления) к вредному воздействию антибиотического вещества. В этом случае может наблюдаться, с одной стороны, замена одних звеньев обмена веществ микроорганизма, естественный ход которых нарушается антибиотиком, другими звеньями, не подверженными действию препарата. При этом микроорганизм также не будет подавляться антибиотиком. С другой — микроорганизмы могут начать усиленно вырабатывать вещества, разрушающие молекулу антибиотика, тем самым нейтрализуя его действие. Например, ряд штаммов стафилококков и спороносных бактерий образует фермент пенициллиназу, разрушающий пенициллин с образованием продуктов, не обладающих антибиотической активностью. Это явление называется энзиматической инактивацией антибиотиков.